Факторы инвазии


+1. Липаза (лецитевителлаза).

+2. Гиалуронидаза.

+3. Стафилокиназа (фибринолизин).

+4. Плазмокоагулаза.

+5. ДНК-аза.

 

Золотистый стафилококк. Отдел Firmicutes, сем-во Micrococceae, род Staphylococcus, вид St.aureus. коагулазоположителен, оксидаза«-» факульт-анаэроб, услов-патогенный, но соответс ближе к понят патогенный. Грамположителен, характерный внешний вид (от "гроздь винограда"). Выделяют 10 эковаров. Колонии окрашены в желт цв. Часто наблюдается бессимптомное носительство. Механизм инфицирования- перенос с участков колонизации на травмированную поверхность. Стафилококковые инфекции носят вторичный характер, протекают в виде гнойных патологий. Также обуславливает специфические интоксикации.

Галотолерантны, размнож-ся на 5-15%NaCI

 Широко распространены, носительство. Госпитальные штаммы резистентны к антибиотикам. Пиогенной инвазии кожи содействуют:

[Тейхоевые кислоты (активация системы комплемента)]


Липаза (растворяет сальные пробки в устье волос мешочка)

Гиалуронидаза (внедрение в соединительную ткань)

Стафилокиназа (фибринолизин) разруш фибринов сгустки, переводя плазминоген в плазмин, это высвобождает инфициров микротромбы и распространяются с током крови они.

Плазмокоагулаза (антифагоцитарный фактор)

ДНК-аза(расщепл ДНК накапливающийся в гнойн содержимом, разжижение гноя)

Калогеназа – разруш колаген

Антифагоцитарные факторы:

Белок А (компонент клеточной стенки)- агглютиноген, связывает Fc- фрагмент IgG  подавляет опсонич активность ат.

Стафилолизины (мембранотоксины, гемолизины) (альфа(образует поры в мембр =>гибель кл), бета, гамма, дельта – лизируют эритр и не только их)

Плазмокоагулаза(определяет образов псевдокапсул путем способности индуцировать образов-е фибрина, свертывая плазму)

Лейкоцидин- нарушает водно-электролитный баланс в клетке с Ca2+ путем повышения проницаем мемб, так же лизис нейтроф

Специфические токсины: (вызыв интоксикац спецеф)

Эксфолиатины А(контрол-ся хромосмн генами) и В(плазмидн генами) – нарушение десмосом кожи, отслойка кожи- синдром ошпаренной кожи;

Токсин синдрома токсического шока-проникает путем трасцитоза чз мукозальный эпит, вызывает общ отравление [экзотоксин, стимулирует выделение ФНО,] его кодирует умеренный фаг, суперантиген

Энтеротоксины (их много) – тоже суперантигены. Термостабильны, устойчивы к протеазам. Высок процент энтеротоксигенных штаммов. Для пищ отр характерна токсинэмия, галотолеран стафилакок, широкое носительство золот стаф( +см выше)


Клинические проявления: внутрибольничные пневмонии, развитие метастатических поражений внутренних органов; инфекции опорно-двигательной системы; синдром ошпаренной кожи и ошпаренных младенцев; синдром токсического шока — высокая температура, сыпь, снижение АД; пищевые отравления.

Диагностика:

Обнаружение коагулазы- разводят сыворотку человека в отношении ¼, вносят испытуемую культуру, термостатируют, результат не позднее 6 часов.

Определение лецитовителлазы- на желточно-солевом агаре зоны просветления.

Фаготипирование. Используется специальный трафарет для нанесения фагов.

Определение белка А. Используют эритроциты, покрытые IgG. Если есть агглютинация, то проба положительна.

Биологические препараты: диагностические- набор стафилококковых фагов.

Лечебные: нативный стафилококковый анатоксин, вакцина, антифагин, антистафилококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг жидкий.

Профилактика: анатоксин стафилококковый.

Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен.

Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен.облигатный компонент норм микрофл кожи


 

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Антигенный шифт вирусов гриппа:

+1. Характерен только для типа А.

+2. Имеет экологическую детерминацию.

+3. Сопровождается сменой субтипов поверхностных белков вириона.

+4. Содействует возникновению пандемических субтипов

+6. Имеет генетическую детерминацию.

 

Ортомиксовирусы Род Influenzavirus семейства orthomixoviridae(слизь, те сродство с муцином). Различают 3 типа-А,В,С.«-»РНК (8 сегментов,однонитевая это А и В, 7 у С) Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса., спиральный нуклеокапсид(сост из рнк, нуклеопротеина(структур и регулят роль и типоспец аг) и протеина), суперкапсид-есть(=» сложные). Белки(ферменты) рнк-полимеразн комплекса: белок РВ1(транскриптаза), белок РВ2(эндонуклеаза), белок РА(репликаза). Далее идет М-белок(участв в сборке вирус частиц, типоспецеф АГ), далее билипидный слой(формир из мембраны клет хозяина, чувств к эфиру)из котор гликопротеинов шипы, сост из геммаглютинина(Н) и нейроминидазы(N(у типа С нет ее))

АГ-ая структура: внутренние — NP, белок-М, белки РНК полимераз комплекса. Наружные – Н(разновид 15, у чел:Н1-3) и N(9, у чел:N1,N2). Репликация ч/з иРНК.


(транскриптаза, эндонуклеаза, репликаза). Репл в ядре и синтез

Путем эндоцитоза чз Н в эндосому, там кислая среда меняет конформацию, обнажает пептиды(F-белки) вызывающие слияние вирусной и фаголизосомальной мембраны =>депротенизация

Дрейф, шифт. вирусемия. Ремантадин.

Признаки: -РНК(=>она не может без транскрипц выполнять функции иРНК, фрагментарна), оболочечн(к внутр относят М-белок,нуклеопрот,ферм полимер компл)., возбуд ОРЗ, нуклеокапсид спирал сим. Дел-е на виды: (А,В,С) АГ-особ-ти внутр белков(нуклеопротина). А, В, С различ по: эколог, масштаб АГ-изм-ти, спектр вирион ферм, степ Эпидем-ти(лидер по патаген – вирус типа А, тип В промежуточ, тип С—служит причин спорадическ заболев те единичн вспышки). Белки суперкапс: N, H. H: инициир взаимод вир с Кл(тк имеет сродство к сиалированным гликопептидам и гликолипидам благодаря этому вирионы закрепл на плазм мемб), актив-ся протеолизом(синтез в виде предшест кот способ реагир с рецепт клет, но не обеспеч слияния вирион оболо с клеточ мембр=> должен пройти огранич протеолиз, протеазы расщепл геммаглют на H1и H2и после допол конформации в кисл среде эндосом, Н2инициир пр слияния) , ф-р слияния(способ выходу нуклекапсида в цитоплазм :в кисл среде эндосом, обнажаются специал структ гемаглют(сайты слияния) кот возбужд объединен вирусн и клеточ мембран), протект-АГ(те к нему ат блокир вирус и подавл инфекцию), у всех видов Influenza., Нейраминидаза: протективн аг,фактор распространения(те расширяет зону инфекции путем отщепления сиаловой кислоты от гликолепидов и гликопептидов те по сути инактивирующий рецепторы для гемагглютинина), отлич эпитопн изменчив.


-шифт(это сдвиг, неожиданный, скочкообраз кот ведет к полной смене антиген профиля Н,N и появлен новых субтипов): только тип А, экологич детерминир-н(привязка вирусов к респират тракту), генетич детерменир(зависит от генетич рекомбин генов при одновр заражении клет нескол штаммами),смена субтипов пов белк вириона, возн пандемии(Н1N1(это испанка)H3N2(вирус Гонконг) . Дрейф(медленн частичное обнавление с помощ точечн мутаций Н,N-эпитопов при сохранен антиген родства с поверх АГ родительск штамма, определяет штаммовые особенности внутри субтипа, дает начало штаммом с повышен эпидем проходимостью) эпид. Трудно вакцину получ: АГ- изм-ть, дрейф.

 

БИЛЕТ 4

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

1. Систематика бактерий. Вид как основная таксономическая единица. Внутривидовые варианты (вары) и принципы их дифференциации. Штамм, клон, популяция.

«Бактерия»-значит палочка. Бактерии –это прокариоты. Выделяют Архебактерии (они не вызывают инфекционных заболеваий и не содержат ПГ в клет стенке+ ообенности строения РНК. Это древшейшая форма жизни) и собственно Бактерии. Норменклатура бинарная: сначала род,потом указывается вид(н-р Corynebacterium diphtheriae.

Вид как основная таксономическая единица определяется как эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими и другими признаками.Совокупность м.о.,выращен на питат среде,характеризующиеся сходными морфо-функцион,культураль,тинкториал свойствами называется чистой культурой.


ешанной культурой называют смесь неоднородных микроорганизмов, выделенных из исследуемого материала (молока, почвы, воды). Штамм — культура микробов, выделенная из определенного источника (организма человека, животного, окружающей среды). Штаммы одного и того же вида могут быть совершенного идентичными или различаться по некоторым признакам, не выходящим за пределы характеристики вида.. Клон — это потомство одной клетки.

 Но внутри вида м.о. могут отличаться друг от друга. Так, различают морфологические (морфовары), биологические (биовары), ферментативные (ферментовары), резистентные к антибиотикам (резистенсвары) и бактериофагам (фаговары) варианты бактерий. Наряду с этим отдельные виды могут включать варианты, различающиеся по антигенной структуре (серовары), экологическим нишам, в которых они обитают (эковары) и патогенности для определенных хозяев (патовары).

Популяция – совокупность особей одного вида, относительно длительно обитающих на определенной территории (в биотопе).

Вопрос 2

ИММУНОЛОГИЯ

Механизм противовирусного иммунитета

Все строится на принципе, какая мишень, это либо зараженная клетка, т е инфицированная, либо это свободный вирион, который только попал в организм, но еще не инфицировал клетку, либо синтезировался и вышел из клетки.


Свободные вирионы атакуются антителами (это гуморальный специфический иммунитет), протективность которых определяется блокадой вирусных рецепторов. Это действие хорошо выражено при инфекциях с длительным инкубационным периодом, когда вирус перед тем, как достичь мишеней, должен пройти через этап вирусемии (этап циркуляции), где он нейтрализуется даже небольшим количеством антител.

А против внутриклеточных форм, уже включается специфический клеточный, клеточный и гуморальный неспецифический иммунитет. Специфический клеточный – цитотоксические т-лимфоциты. Что они делают: уничтожение зараженной клетки, элиминация внутриклет вируса и использование цитотоксического и антивирусного потенциала других клеток эффекторов. Для уничтожения клетки они могут использовать цитолиз, разрушая мембрану, но чаще – апоптоз вызывают. Элиминация вируса без повреждения клетки – т-лимф могут секретировать гамма интерферон, он тормозит вирусную репликацию. Но это включается очень поздно, обычно тогда, когда клетки уже несут на себе вирусные антигены, которые воспринимают т клетки, помимо этого гамма интерферон активирует макрофаги и НК.

Неспецифический гуморальный — Механизм действия интерферонов (альфа и бета – они секретируются всеми клетками и быстро, а гамма только активированными т-лимф) – (сами они цитокины с противовирусной активностью) при заражении вирусом клетка начинает синтезировать и выделять интерфероны, которые связываются с рецепторами других клеток соседних.


итоге интерфероны побуждают клетки синтезировать ферменты, которые блокируют синтез вирусных белков и разрушают вирусные мРНК и подавляют ее трансляцию на рибосомы клетки. В результате другие клетки остаются неинфицированные, данная реакция развивается в теч нескольких часов и держится 1-2 дня. Создается барьер из клеток, которые устойчивы к вирусы и сдерживающие его распространение. +доп. Отличие альфа бета гамма – а и б подавляют вирус внутри клетки и стимулируют экспрессию HLA-1 и повышают активность цитотокс т лимф; а гамма повышает

HLA-2 зависимую экспрессию АГ на поверхности зараженной клетки и усиливает цитотоксическую функцию макрофагов и натуральных киллеров.

Неспецифический клеточный – естественные киллеры (НК)они распознают неэпитопные структуры гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране вирус инфицированных клеток, т е у них нет антигензависимой избирательности АТ и Т-лимф. При контакте с мишенью они выделяют содержимое своих гранул. Они вызывают апоптоз клетки или лизируют ее. Интерфероны усиливают цитотоксичность НК, а они в свою очередь продуцируют гамма интерферон как цитотокс т-лимф, способствуя интеграции механизмов противовирусной защиты

 

различают специфический и неспецифический, которые в свою очередь классифицируются:

Неспециф (врожденный) – клеточный (естественные киллеры NK) и гуморальный (интерфероны)


Специф (приобретенный) – клеточный (цитотоксические Т-лимфоциты) и гуморальный (антитела)

Неспециф клеточный и неспециф гуморальный + специф клеточный – эффективны против внутриклеточных форм (мишень – вирус инфицирующий клетку), а специф гуморальный – эффективны против внеклеточных форм (вирионы). Поэтому есть 2 мишени – вирион и вирус инфицир. клетку.

Естественные киллеры – они экспрессируют на своей поверхности вирусн пептиды в составе hla-1 hla – 2. Прямой эффект – цитолиз и апоптоз, антителзависимая клеточно опосредованная цитотоксичность.

Интерфероны – контролируют вирусную репликацию и ингибируют синтез вирусных белков внутри клетки, +стимулирует соседние клетки к синтезу антивирусных элементов)

Цитотокс. Т лимф – ццитолизм, апоптоз вирус инфицированных клеток. Cd-4 т-лимф через продукцию цитокинов (гамма интерферон) для активации cd-8, натуральных киллеров, макрофагов. (поцелуй смерти).

(+интерфероны – это цитокины с противовирусной активностью:
-гуморальные факторы неспецифического иммунитета
-выделяют 3 типа – альфа бета гамма; различают по происхождению,физико-химическим свойствам и биоактивности)

Тест:

Специфические механизмы противовирусного иммунитета:

+1. Действие Т-лимфоцитов.

+2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

3. Действие интерферонов.


4. Уничтожение вирус-инфицированных клеток естественными киллерами.

+5. Нейтрализация вирионов антителами

Ответ:

-1 специф клеточный иммунитет – действие цитотокс т-лимфоцитов. Цитолиз, апоптоз зараженных клеток.

-2 Феномен АТ-зависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦТ) имеет место, когда AT связывает Аг на поверхности какой-либо клетки-мишени и через Fc-фрагмент привлекает для деструкции клетки-мишени опредёленные клетки-исполнители (NK и эозинофилы).

-3 интерфероны относятся к гуморальному неспецифическому – не то

-4 естест киллерами это опять Неспецифический иммунитет клеточный – не то

-5 это гуморальный специфический иммунитет – речь об антителах – действие направленно на уничтожение внеклеточных форм (в отличии от неспециф гумор и клет иммунитета и специф клеточного – они на внутриклеточных форм уничтожение направлены).

БАКТЕРИОЛОГИЯ

Источник: studopedia.net

Для осуществления колонизации и инвазии многие бактерии выделяют ферменты агрессии и защиты:

  1. нуклеазы;
  2. протеазы, действие которых, в первую очередь, направлено на разрушение антител;
  3. лецитовителлаза — лецитиназа, разрушает клеточные мембраны;
  4. плазмокоагулаза — способствует образованию фибриновых барьеров;
  5. антифагин— липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты;
  6. фибринолизин — протеолитический фермент, который растворяет сгустки фибрина;
  7. гиалуронидаза -фермент, гидролизующий гиалуроновую кислоту — основной компонент соединительной ткани;
  8. нейраминидаза — отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.

12. Экзотоксины. Их характеристика

Экзотоксиныпродуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клеткеПо молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:

• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;

• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.

По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.

• Класс А — токсины, секретируемые во внешнюю среду;

• Класс В — токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;

• Класс С — токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство.

 

13. Эндотоксины. Их характеристика.

Эндотоксиныпо своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров,
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты.



14. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Иммунитет делится на врождённый и приобретенный.

Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом

 

Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный.

· Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины.

· Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки

 

Также иммунитет делится на естественный и искусственный.

· Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания).

· Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки).

 

15. Неспецифические факторы защиты организма (функциональные, клеточные, гуморальные).

Неспецифические факторы защиты организма

Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки ме­ханически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, живот­ных и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клет­ки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуще­ствляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных пу­тей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вмес­те с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами.

Физико-химические факторы. Антимикробными свой­ствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кис­лоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соля­ная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму.

Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и клеточных факторов не­специфической резистентности, направленных на устранение чу­жеродных веществ и частиц, попавших в организм.

Гуморальные факторы неспецифической резистентности со­стоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жид­костях организма. К ним относятся белки системы комплемен­та, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин

 

 

16. Иммунная система организма человека. Клетки иммунной системы: Т-, В-лимфоциты, макрофаги и их функции.

Структура иммунной системы. Иммунная система представлена лимфоидной тканью. Это спе­циализированная, анатомически обособленная ткань, разбросан­ная по всему организму в виде различных лимфоидных образо­ваний. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (группо­вые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, минда­лины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образо­вания, разбросанные по всему организму), а также циркулиру­ющие в крови лимфоциты. Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфо­цитов, находящихся между этими клетками

Т-лимфоциты –это сложная по составу группа клеток, которая происходит от стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную функцию осуществляют Т-киллеры и естественные киллеры. В организме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции.

B-лимфоциты –преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.

Макрофаги — клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других, чужеродных для организма частиц. Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна — они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

 

 

17. Антигены, их свойства. Антигены бактерий и вирусов.

Антиген –это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение.

Антигены обладают рядом характерных свойств: антигенностью, специфичностью и иммуногенностью.

Антигенность. Под антигенностью понимают потенциаль­ную способность молекулы антигена акти­вировать компоненты иммунной системы и специфически взаимодействовать с фактора­ми иммунитета

Чужеродность является обязательным усло­вием для реализации антигенности. По этому критерию система приобретенного иммунитета дифференцирует потенциально опасные объ­екты биологического мира, синтезированные с чужеродной генетической матрицы.

Иммуногенность — потенциальная способ­ность антигена вызывать по отношению к себе в макроорганизме специфическую за­щитную реакцию

Антигены бактерий

По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены ( Аг ): капсульные антигены (К-Аг; у видов, образующих капсулу), соматические антигены (О-Аг) и жгутиковые антигены (Н-Аг)

В структуре вируса различают антигены ядерные, капсидные (оболочечные), суперкапсидные. На поверхности некоторых вирусных частиц встречаются особые V-антигены – гемагглютинин и нейраминидаза.

18. Иммуноглобулины (антитела), структура и свойства. Классы иммуноглобулинов, их характеристика.

В ответ на введение антигена иммунная систе­ма вырабатывает антитела — белки, способные специфически со­единяться с антигеном, вызвавшим их образование, и таким образом участвовать в иммунологических реакциях.

Функции.Первичная функция состоит во взаимодействии их активных центров с комплементарными им де­терминантами антигенов. Вторичная функция состоит в их способности:

•принимать участие в формировании защи­ты от антигена;

• участвовать в распознавании «чужого» антигена;

• участвовать в различных формах иммунного ответа

Структура антител.Белки иммуноглобулинов по химическому составу относятся к гликопротеидам, так как состоят из проте­ина и сахаров; построены из 18 аминокислот. Имеют видовые отличия, связанные главным образом с набором аминокислот. Их молекулы имеют цилиндрическую форму, они видны в электронном микроскопе.

Молекулы иммуноглобулинов всех пяти классов состоят из полипептидных цепей: двух одинаковых тяжелых цепей Н и двух одинаковых легких цепей — L, соединенных между собой дисульфидными мостиками

Иммуноглобулин класса G. Изотип G состав­ляет основную массу Ig сыворотки крови. На его долю приходится 70—80 % всех сывороточ­ных Ig .

Иммуноглобулин класса М.Наиболее круп­ная молекула из всех Ig. Это пентамер, его валентность равна 10. На его долю приходится около 5—10 % всех сывороточных Ig.

Иммуноглобулин класса А.Существует в сы­вороточной и секреторной формах. Около 60 % всех IgA содержится в секретах слизистых.

Иммуноглобулин класса D.Сведений об Ig данного изотипа не так много. Практически полностью содержится в сыворотке крови. около 0,2 % от общего числа циркулирующихIg

Иммуноглобулин класса Е.Называют так­же реагином. Содержание в сыворотке крови крайне невысоко. На его долю приходится около 0,002 % всех циркулирующих Ig

 

19. Формы иммунного ответа. Гуморальный иммунный ответ.

Рисунок .

20. Формы иммунного ответа. Клеточный иммунный ответ.

Рисунок .

21. Формы иммунного ответа. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность.

Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном орга­низм формирует более активную и быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название имму­нологической памяти.

Иммунологическая память имеет высо­кую специфичность к конкретному анти­гену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обус­ловлена В- и Т-лимфоцитами. Она обра­зуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Благодаря ей наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

Иммунологическая толе­рантность— явле­ние, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.

Иммунологическую толерантность вызы­вают антигены, которые получили название толерогены. Ими могут быть практически все вещества, однако наибольшей толерогенностью обладают полисахариды.

Иммунологическая толерантность быва­ет врожденной и приобретенной.

Иммунологическая толерантность отличает­ся специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам.

Источник: studopedia.su

Итоговая №3 по микробиологии

Иммунология

Что такое инфекция? Ее основные формы.

«Инфекция» — от «inficio»: «вношу что-либо вредное, заражаю».

Существует 3 смысла понятия:

1) само инфекционное заболевание;

2) возбудитель;

3) сам факт инфицирования.

Инфекция – синоним инфекционного процесса.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия между микроорганизмом (МО) и макроорганизмом, протекающий в определенных условиях среды (в т.ч. социальной).

Три элемента взаимодействия:

1) патогенный МО;

2) восприимчивость макроорганизма (наличие спец. рецепторов);

3) среда.

В зависимости от св-в МО и макроорганизма выделяют формы инфекции:

ü абортивная

ü латентная (инаппаратная)

ü дремлющая

ü типичная

ü атипичная

ü хроническая (персистентная)

ü медленная

ü бактерионосительство

 

Основные термины. Инфекции:

· экзогенные — проникновение МО из внешней среды,

эндогенные – активация или проникновение МО нормальной микрофлоры

из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма;

· локальные – протекают в ограниченном, местном очаге и не

распространяется по организму,

генерализованные – распространяются из первичного очага (обычно по

лимфатическим путям и через кровоток);

· моноинфекции – заболевания, вызванные одним видом МО,

микстинфекции (смешанные) – развиваются в результате заражения

несколькими видами МО;

· реинфекции – повторное заражение одним и тем же возбудителем (гонококковая инфекция);

· суперинфекции – инфекции, возникающие на фоне уже имеющегося заболевания (сифилис);

· оппортунистические – вызванные патогенами, не вызывающими заболевание в здоровом, обладающим нормальным иммунитетом, организме (ВИЧ-инфицированные умирают от пневмонии);

· нозокомиальные = внутрибольничные = госпитальные инфекции.

 

 

Источники инфекций. Классификация инфекций. Пути и способы заражения человека.

Основные источники заражения: человек, животные, объекты внешней среды (почва, вода), служащие средой обитания некоторых патогенных бактерий. В соответствии с этим различают заболевания:

· антропонозные (ими болеет только человек: холера, менингококк, гонококк);

· зоонозные (ими болеют только животные: лептоспироз);

· зооантропонозные (ими болеют и те, и другие: чума);

· сапронозные (болезни, вызываемые МО, обитающими в гниющих растениях: столбняк, легионелез).

Классификация инфекций:

· по этиологии:

ü вирусные,

ü бактериальные,

ü грибковые,

ü протозойные;

· по источнику (см. выше).

Пути заражения человека – через поврежденную кожу (иногда –и через неповрежденную) и слизистые оболочки (1 – возбудитель размножается на поверхности клеток, 2 – внутриклеточное размножение, 3 – через эпителий по всему организму). Место проникновения в организм – входные ворота инфекции.

Способы заражения человека:

1) воздушно-капкльный или воздушно-пылевой,

2) фекально-оральный,

3) трансмиссивный = перкутанный (через укус кровососущих членистоногих),

4) контактный,

5) половой,

6) вертикальный (от матери плоду),

7) манипуляционный = артифициальный (при использовании нестерильных медицинских приборов).

Распространение возбудителя по организму:

· путем контакта от клетки к клетке,

· лимфогенно,

· гематогенно,

· по нервным путям.

 

 

Динамика развития инфекционного процесса. Причины хронизации инфекционного заболевания и формирования носительства.

Динамика развития инфекционного процесса:

1). Инкубационный период – промежуток времени от попадания возбудителя в организм до проявления первых симптомов (продолжительность зависит от величины заражающей дозы, степени патогенности возбудителя, от состояния резистентности организма).

2). Продромальный период = период предвестников (необязательный): неспецифические проявления – слабость, головная боль, общее недомогание и т.д. (24-48 ч).

3). Период расцвета = период развития:

· stadium incrementum – нарастание симптомов,

· acme – расцвет,

· stadium decrementum – угасание симптомов.

4). Период выздоровления = реконвалесценция.

Причиной хронизации инф. заболевания является способность МО подвергаться L-трансформации под влиянием иммунной системы организма и химиопреператов. L-формы не чувствительны к антителам, к антибиотикам и препаратам, вызывающим разрушение клеточной стенки, поэтому они могут персистировать («переживать») в организме. Возвращаясь в исходную форму, возбудитель вызывает обострение болезни (туберкулез).

Часто организм не может избавиться от возбудителя, и тогда человек становится носителем, будучи практически здоровым. Носители – источники заражения для других лиц.

 

 

Значение серологического и аллергического методов в диагностике инфекционных заболеваний.

Серологический метод основан на определении специфических антител в крови к соответствующим возбудителям с помощью различных реакций (агглютинации, пассивной гемагглютинации и т.д.). Серологические реакции применяют для следующих целей: 1) по известному антигену (диагностикуму) определяют в сыворотке содержание антител к нему, 2) по известному антителу (диагностической сыворотке) определяют определяют в материале микробный антиген или идентифицируют выделенного возбудителя.

Аллергический метод основан на обнаружении повышенной чувствительности макроорганизма к определенным возбудителям инфекционных заболеваний или продуктам их жизнедеятельности. Для аллергических проб используют препараты, которые называют аллергенами.

 

 

5. Основные группы факторов патогенности бактерий:

1) факторы адгезии,

2) факторы инвазии,

3) факторы, препятствующие фагоцитозу,

4) факторы, подавляющие фагоцитоз,

5) ферменты «защиты и агрессии»,

6) токсины микробов (эндо- и экзотоксины).

 

 

Какие факторы патогенности являются препятствующими фагоцитозу и какие подавляющими фагоцитоз?

Факторы, препятствующие фагоцитозу, блокируют 1 и 2 этапы фагоцитоза. Это капсула, компоненты клеточной стенки – плазмокоагулаза, пептидогликан, белок А, белок М, тейхоевые кислоты и др. Эти факторы либо маскируют бактерии (гиалуроновая кислота в составе капсулы), либо подавляют активность фагоцитов.

Факторы, подавляющие фагоцитоз, блокируют окислительный взрыв, что приводит к незавершенному фагоцитозу. Это микрокапсула, продолжительность жизнедеятельности бактерий, антигены V-W и др.

 

 

Факторы адгезии и колонизации бактерий, их природа и значение.

Факторы адгезии и колонизации – начальные, пусковые механизмы болезни. С их помощью бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, пркрепляются и колонизируют клетки. К этим факторам относятся компоненты клеточной стенки: фимбрии (короткие выросты), белки наружной мембраны, липополисахарид, пептидогликан, тейхоевые кислоты (Г+).

 

 

Что такое факторы инвазии? Чем они могут быть представлены?

Факторы инвазии – это факторы, с помощью которых бактерии проникают в клетку. У Г- они могут быть представлены белками наружной мембраны. Также сюда можно отнести, например, фермент гиалуронидазу, разрушающую соединительную ткань.

 

 

Источник: megalektsii.ru

Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства: инфекциозность, инвазивность и токсигенность (или токсичность).

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также «способность ми-кробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые)» (Королюк А. М., 1995). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих их прикреплению к клеткам организма и колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем. Это свойство также связано с наличием у патогенных микроорганизмов большой группы факторов патогенности, которые наделяют их способностью к внедрению в клетки и размножению в них; факторов, подавляющих фагоцитоз и препятствующих ему; большой группы ферментов «агрессии и защиты».

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно слабо связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов. Существуют микроорганизмы, у которых на первый план выходят агрессивные (инвазивные) свойства. К ним относится, например, возбудитель чумы. Хотя Y. pestis и образует экзотоксин («мышиный» токсин), однако основными факторами его патогенности служат те, которые подавляют защитные силы организма, обеспечивая быстрое внутриклеточное размножение возбудителя и распространение его по организму.

В то же время возбудители столбняка, дифтерии и ботулизма, обладая слабыми инфекциозными свойствами, продуцируют сильнейшие экзотоксины, которые и обусловливают развитие болезни, ее патогенез и клинику.

Следовательно, такое сложное биологическое свойство, как патогенность, обусловлено наличием у патогенных бактерий конкретных факторов патогенности, каждый из которых ответствен за проявление определеннных свойств. К ним относятся следующие факторы:

1. Хемотаксис и подвижность (у бактерий, имеющих жгутики). С помощью хемотаксиса бактерии ориентируются в отношении своих клеток-мишеней, а наличие жгутиков ускоряет их приближение к клеткам.

2. Ферменты, разрушающие субстраты слизи, которая покрывает эпителиальные клетки слизистых оболочек. Протеазы, нейраминидазы, лецитиназы и другие ферменты, разрушая слизь, способствуют высвобождению рецепторов, с которыми взаимодействуют микроорганизмы.

3. Факторы адгезии и колонизации, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют клетки. У бактерий функцию факторов адгезии выполняют различные структуры клеточной стенки: фимбрии, белки наружной мембраны, ЛПС и другие компоненты. Адгезия является пусковым механизмом реализации патогенности. Бактерии могут размножаться либо в клетках, либо на поверхности клеток слизистой (на их мембранах) либо проходить через них и далее распространяться по организму. Поэтому ни один возбудитель, в том числе и вирусы, не может реализовать свою патогенность, если он не способен прикрепиться к клетке (адсорбироваться на ней). В свою очередь и токсины, до тех пор, пока они не свяжутся с рецепторами мембран клеток-мишеней, также не смогут реализовать токсические функции. Поэтому адгезия и колонизация – начальные, пусковые механизмы развития болезни.

4. Факторы инвазии, т. е. факторы, с помощью которых бактерии проникают в клетку. Обычно они сопряжены с факторами, подавляющими клеточную активность и способствующими внутриклеточному размножению бактерий. Факторы инвазии у грамотрицательных бактерий обычно представлены белками наружной мембраны.

5. Факторы, препятствующие фагоцитозу, т. е. защищающие от фагоцитоза. Они также связаны с компонентами клеточной стенки и либо маскируют бактерии от фагоцитов, либо подавляют их активность. Такие факторы есть у многих бактерий. Они представлены либо капсулой из гиалуроновой кислоты, которая не распознается фагоцитами как чужеродная, так как химически не отличается от таковой организма, либо капсулами другой химической природы (у B. anthracis, Y. pestis и т. д.); различными белками, тормозящими фагоцитоз, – белок А (у стафилококков), М-белок (у стрептококков), антиген FraI у возбудителя чумы; пленка из фибрина, образующаяся у стафилококков, имеющих плазмокоагулазу; к их числу относятся также пептидогликан, тейхоевые кислоты и другие компоненты клеточной стенки.

6. Факторы, подавляющие фагоцитоз, например V-W-антигены у Y. pestis. Наличие таких факторов обусловливает незавершенный характер фагоцитоза. Чаще всего он связан с образованием бактериями веществ, которые подавляют «окислительный взрыв» фагоцитов. Незавершенный фагоцитоз – одна из важных причин хронизации течения болезни (хрониосепсис).

7. Ферменты «защиты и агрессии» бактерий. С помощью таких ферментов, как фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, протеазы и т. п., бактерии реализуют (наряду с факторами, подавляющими фагоцитоз и защищающими от него) свои агрессивные свойства. Эти ферменты способствуют их распространению в тканях организма. Одним из главных ферментов защиты (например, у стафилококков) является плазмокоагулаза. Превращая фибриноген в фибрин, этот фермент образует своеобразную белковую пленку вокруг клеток, которая и защищает их от фагоцитоза. Патогенность может быть связана и с другими ферментами бактерий, например с аминопептидазами, подавляющими хемотаксис фагоцитов, а также с продуктами жизнедеятельности бактерий, обладающими токсическими свойствами (птомаины и т. п.).

8. Токсины микробов. Различают эндотоксины и экзотоксины. Эндотоксины имеются только у грамотрицательных бактерий. Они представлены липополисахаридами и связанными с ними белками. Особенность эндотоксинов в том, что они термостабильны и высвобождаются из бактериальных клеток после их разрушения. Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, не обладают специфичностью действия. Их токсичность и пирогенность обусловлены липидом А, входящим в состав ЛПС и имеющим сходную структуру у разных грамотрицательных бактерий. Пирогенное действие эндотоксинов не связано с их непосредственным действием на терморегулирующие центры головного мозга. Они индуцируют выброс какого-то пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эндотоксины являются воспалительными агентами: они увеличивают проницаемость капилляров и оказывают разрушающее действие на клетки. Их воспалительное и пирогенное действие неспецифично. Многообразие проявлений отравления эндотоксином обусловлено не только самим ЛПС, но и высвобождением многочисленных биологически активных соединений, синтез которых он индуцирует в организме человека и животных (гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены и др., всего более 20). Эти вещества и обусловливают нарушения в различных органах и тканях.

Все три компонента ЛПС – липид А, ядро полисахарида и его боковая цепочка из повторяющихся сахаров – обладают выраженными антигенными свойствами. ЛПС стимулирует синтез интерферонов, активизирует систему комплемента по классическому пути, оказывает митогенное действие на лимфоциты, а также аллергенное действие. Его токсические свойства, в отличие от экзотоксинов, не снимаются при обработке формалином, и ЛПС не превращается в анатоксин.

Экзотоксины. Их продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. У грамположительных бактерий экзотоксины активно секретируются через ЦМ и клеточную стенку в окружающую среду с использованием специальных секретирующих систем. У грамотрицательных бактерий (холерный вибрион, токсигенные кишечные палочки, сальмонеллы) некоторые экзотоксины (энтеротоксины) синтезируются только при определенных условиях непосредственно в инфицированном организме и нередко сохраняются в цитоплазме, освобождаясь из клетки только после ее разрушения.

Источник: www.e-reading.life

Механизмы Пути Факторы
Фекально-оральный Водный, пищевой, алиментарный, контактно-бытовой Вода, пища, предметы обихода
Аэрогенный (аспирационный) Воздушно-капельный, воздушно-пылевой Воздух Воздух-пыль
Кровяной (трансмиссивный, аэрогенный) Трансмиссивный Парентеральный (инакуляционный) Половой (контаминацилнный) Насекомые кровосос. Инструменты  
Контактный Раневой Контактно-половой Вертикальный Ранения   От матери к плоду

 

31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.

Признак Форма инфекции
Природа возбудителя Бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, прионы (летальный исход)
Происхождение Экзогенные Эндогенные (аутоинфекция) Оппортунистическая – господин случай – госпитальные инфекции
Локализация возбудителя в организме хозяина Местная (очаговая), общая (генерализованная), бактериемия, вирусемия, септико-токсический шок
Число видов возбудителей Моноинфекция Смешанная (микст-инфекция)
Повторные проявления заболевания Теми же   Другими возбудителями   Суперинфекция (до выздоровления), рецидив (после выздоровления) Втоичная инфекция, оппортунистические инфекции (госпитальные)
Продолжение взаимодействия возбудителя с организмом хозяина Острая (не более 3 мес), Хроническая (более 6 мес), Микробоносительство, вирусоносительство.
Проявление Манифестная (есть клинические симптомы), Бессимптомная.
Источник инфекции: Человек Животные Внешние   Антропонозы Зоонозы Сопронозы

Персистенция – длительное проживание микроба в МакроО, т.е. формирование хронического инфицирования микробом и из хозяина не выделяется.

Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.

Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.

Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.

32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.

Период инфекционного заболевания Поведение возбудителя Выделение в окружающую среду Специфический иммунный ответ
Инкубационный период (латентный) Адгезия возбудителя на чувствительные клетки миндалин, ЖКТ, мочевой системы и т.д. Как правило, не выделяется АТ нет
Продромальный Колонизация чувствительных клеток и проявление неспецифических симптомов, связанных с интоксикацией (боль, ломкость костей и т.д.) Нек. Выделяются в окружающую среду (вирус гриппа, кори, коклюша, краснухи и т.д.) АТ нет
Разгар болезни (победа в-ля) Интенсивное размножение, проявление специфических симптомов заболеваний Выделяется Появление АТ (Ig): IgM, в конце периода происходит их замена на IgA, IgЕ.
Исход заболевания 1) Реконвалесценция 2) Формирование носительства 3) Гибель хозяина Прекращение размножения в-ля, его гибель, нормализация функций больного Прекращение после выздоровления больного или переход в микробо/вирусоносительство Нарастает титр IgG, возможно формировнаие ГЗТ

 

 

33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.

1. Патогенностьвидовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.

Патогенность обеспечивает:

· Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);

· Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).

 

2. Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.

Особенности вирулентности:

· Специфичность;

· Органотропность – способность повреждать определенные органы;

· Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.

Количественная характеристика вирулентности:

· Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.

· Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент.

· Смертельная доза — DCL (dosis certe letslis) — это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных.

DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных.

 

Качественные критерии вирулентности:

1) Инфиктивность – способность бактерии вызывать инфекцию в организме в естественных условиях

2) Инвазивность – способность проникать в ткани и распространяться по организму при помощи ферментов, повышающих проницаемость ткани хозяина

3) Токсичность – способность бактерий выделять токсины.

Факторы патогенности:

1. Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;

2. Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;

3. Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);

4. Персистенция –длительное проживание микроба в макроорганизме;

 

34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.

I. Факторы патогенности

(классификация по О.В. Бухарину)

I. Факторы адгезии и колонизации

Механизмы адгезии

Факторы инвазии

Неспецифический Специфическая

Неспецифическая адгезия:

1. Электростатические взаимодействия;

2. Ван-дер-Ваальсовы вз-я

3. Броуновское движение

4. Гидрофобные вз-я

Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.

Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.

Колонизация зависит от:

ü Дозы микробов;

ü Наличия рецепторов на клетках макроорганизма;

ü Тропности к тканям.

ü

II. Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):

1. Ферменты способствующие разрушение тканей:

Плазмокоагулаза  
Нейраминидаза  
Гиалуронидаза  
Коллагеназа  
Фибринолизин  
Лецитиназа С  
И др.  

2. Токсины:

Свойства Экзотоксины Эндотоксины
Химическая природа Белки Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком
Происхождение Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+ Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении
Механизм действия 1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины; 2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины; 3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин). 1. Общая интоксикация; 2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки; 3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях; 4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации
Отношение к температуре Термолабильны Термостабильны
Отношение к химическим веществам Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин. Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины
Степень ядовитости Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества Менее ядовиты

 

Скорость действия После инкубации 19-72 часа Довольно быстро
Специфичность действия Выражена Лишены тропизма
Антагенные свойства Активный антиген Слабые антигены

 

III. Факторы персистенции:

à Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;

à L-формы – микробы без клеточной стенки;

à Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);

à Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:

· АЛА – антилизоцимная активность;

· АКА – антикомплементарная активность;

· АИА – антиинтерфероновая активность;

à Внутриклеточный паразитизм.

à Образование сообществ МО (Биопленки – сообщества, прикрепляемые к субстрату и ограничивающиеся микробным матриксом).

35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий. К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет— это невос­приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак­цинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не­восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы­ваемый постинфекционный иммунитет (на­пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен­но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за­болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен­ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также вве­дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци­нальным, и служит он для защиты от возбу­дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть ак­тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им­мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно­сятся антитела, т. е. специфические иммуног­лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни­зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни­тет у новорожденных детей создается имму­ноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис­темы и гуморальные факторы, принято ак­тивный иммунитет дифференцировать в за­висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также транс­плантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, боту­лизм, дифтерия) обусловлен в основном ан­тителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых ви­русных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

В инфекционной и неинфекционной пато­логии и иммунологии для уточнения харак­тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо­вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан­тационный, противоопухолевый и другие ви­ды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. актив­ный иммунитет, может поддерживаться, со­храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак­тора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как не­стерильный. Примером стерильного иммуни­тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно­го— иммунитет при туберкулезе, который со­храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован­ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх­них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).


36. Неспецифические защитные факторы организма против инфекции. Роль И.И. Мечникова в формировании клеточной теории иммунитета.

Факторы неспецифической защиты

1. Функциональная защита:

ü Естественные барьеры (кожа, слизистые, сальные и потовые железы, пищеварительные ферменты);

ü Нормальная микрофлора;

ü Температурный гомеостаз;

ü Лихорадка;

ü Сосудистые реакции;

ü Дезинтоксикационная функция печени;

ü Выделительная функция почек и ЖКТ.

2. Гуморальная защита:

· Ферменты:

ü Лизоцим;

ü Лактоферрин;

ü Трансферрин.

· Антимикробное действие:

ü Система комплемента;

ü Белки острой фазы;

ü Лизины;

ü Пропердин;

ü Лейкин.

· Ингибиторы:

ü Интерфероны;

ü Цитокины.

3. Клеточная защита (за счёт клеток):

· Ареактивность клеток (отсутствие рецепторов для адгезии);

· Система естественной цитотоксичности (NK-клетки);

· Неспецифический фагоцитоз;

· Доиммунное воспаление.

Характеристика функциональной защиты

· Большинство возбудителей не проникают во внутреннюю среду организма, благодаря физическим и биохимическим барьерам;

· Неповрежденная кожа и слизистые – мощный внешний барьер.

Характеристика клеточных механизмов

1883 г. – И.И. Мечников создал фагоцитарную теорию иммунитета.

Все фагоцитарные клетки делятся:

ü Микрофаги:

· Базофилы;

· Эозинофилы;

· Нейтрофилы;

ü Макрофаги:

· Моноциты;

· Мононуклеарные макрофаги.

Основные функции макрофагов:

ü Фагоцитоз;

ü Презентация антигена Т-лимфоцитам;

ü Секреция цитокинов.

Фагоцитоз – поглощение фагоцитом корпускул, микробов или макромолекулярных комплексов.

4 стадии фагоцитоза:

1. Стадия хемотаксиса (приближения);

· Силы физико-химических взаимодействий;

· Передвижения фагоцита по градиенту концентрации;

2. Стадия адгезии (прилипания);

· Опсонины (АТ, С3b, фибронектин, сурфактан) белки, обволакивающие микробы. Опсонины – обволакивающие белки делают поглощение более эффективным.

· Силы физико-химических взаимодействий;

3. Стадия эндоцитоза (поглощения);

· Образование фагосомы;

· Слияние фагосомы с лизосомой;

4. Стадия внутриклеточного переваривания; Механизмы микробоцитности:

· Кислороднезависимые (ферменты);

· Кислородзависимые (радикалы).

Механизмы незавершенного фагоцитоза:

1. Нарушение слияния фагосомы с лизосомой (микобактерии туберкулеза, простейшие, токсоплазмы).

2. Нарушение активности лизосомальных ферментов (гонококки, стрептококки гр.А, микобактерии, возбудители чумы).

3. Длительное персистирование возбудителя в цитоплазме фагоцита (риккетсии, хламидии).

Характеристика гуморальной защиты

Одним из важнейших гуморальных факторов является система комплемента.

Комплемент – это сложный комплекс белков сыворотки крови, который находится в неактивном состоянии и, при наличии в организме чужеродного антигена, могут каскадно последовательно активироваться.

Компоненты комплемента обозначают буквой «С» и цифрой (С1-С9). Комплемент образуется клетками печени и мононуклеарными фагоцитами.

Функции комплемента:

ü Лизис чужеродных клеток;

ü Стимуляция фагоцитоза;

ü Опсонизация чужеродных клеток, которые становятся более доступными для макрофагов, благодаря феномену иммунноприлипания;

ü Стимуляция синтеза БАВ.

Факторы инвазии

Классический путь:

Активация комплемента начинается с присоединения фракции С1 к комплексу антиген-антитело. Комплементсвязывающей активностью обладают антитела классов G (IgG1, IgG3) и М (IgM). Дальнейшая активация комплемента приводит к образованию мембраноатакующего комплекса, который приводит к гибели клетки-мишени.

Альтернативный путь:

Происходит без участия антител и задолго до их появления. Этот путь характерен для защиты от Гр «-» микробов, иммунных комплексов, вирусов и др.

Активация комплемента развивается в результате активации системы комплемента компонентами микробов или агрегатами белков (Аг). Кальций зависимый процесс. В начале активируется С3 и факторы В,D,P,H с образованием С3/С5-конвертаз (протеаз) альтернативного пути. В дальнейшем также образуется мембраноатакующий комплекс, который лизирует клетку-мишень.

37. Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки. Практическое использование антигенов бактерий.
Антиген –это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение.

Антигены обладают рядом характерных свойств: антигенностью, специфичностью и иммуногенностью.

Антигенность. Под антигенностью понимают потенциаль­ную способность молекулы антигена акти­вировать компоненты иммунной системы и специфически взаимодействовать с фактора­ми иммунитета (антитела, клон эффекторных лимфоцитов). Иными словами, антиген дол­жен выступать специфическим раздражителем по отношению к иммунокомпетентным клет­кам. При этом взаимодействие компоненты иммунной системы происходит не со всей молекулой одновременно, а только с ее не­большим участком, который получил название «антигенная детерминанта», или «эпитоп».

Чужеродность является обязательным усло­вием для реализации антигенности. По этому критерию система приобретенного иммунитета дифференцирует потенциально опасные объ­екты биологического мира, синтезированные с чужеродной генетической матрицы. Понятие «чужеродность» относительное, так как имму-нокомпетентные клетки не способны напря­мую анализировать чужеродный генетический код. Они воспринимают лишь опосредованную информацию, которая, как в зеркале, отражена в молекулярной структуре вещества.

Иммуногенность — потенциальная способ­ность антигена вызывать по отношению к себе в макроорганизме специфическую за­щитную реакцию. Степень иммуногенности зависит от ряда факторов, которые можно объединить в три группы: 1. Молекулярные особенности антигена; 2. Клиренс антигена в организме; 3. Реактивность макроорганизма.

К первой группе факторов отнесены природа, химический состав, молекулярный вес, струк­тура и некоторые другие характеристики.

Иммуногенность в значительной степени за­висит от природы антигена. Важна также оптическая изомерия аминокислот, составляющих молекулу белка. Большое значение имеет размер и молекулярная масса антигена. На степень иммуногенности также оказыва­ет влияние пространственная структура анти­гена. Оказалась также существенной стерическая стабильность молекулы антигена. Еще одним важным условием иммуно­генности является растворимость антигена.

Вторая группа факторов связана с динамикой поступления антигена в организм и его выведе­ния. Так, хорошо известна зависимость иммуногенности антигена от способа его введения. На иммунный ответ влияет количество пос­тупающего антигена: чем его больше, тем более выражен иммунный ответ.

Третья группа объединяет факторы, опреде­ляющие зависимость иммуногенности от со­стояния макроорганизма. В этой связи на пер­вый план выступают наследственные факторы.

Специфичностьюназывают способность ан­тигена индуцировать иммунный ответ к строго определенному эпитопу. Это свойство обуслов­лено особенностями формирования иммунно­го ответа — необходима комплементарность рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток к конкретной антигенной детерминанте. Поэтому специфичность антигена во многом определяется свойствами составляющих его эпитопов. Однако при этом следует учитывать условность границ эпитопов, их структурное разнообразие и гетерогенность клонов антигенреактивных лимфоцитовой специфичности. В результате этого организм на антигенное раз­дражение всегда отвечает поликлональными им­мунным ответом.

Антиге­ны бактериальной клетки.В структуре бактериальной клетки разли­чают жгутиковые, соматические, капсульные и некоторые другие антигены. Жгутиковые, или Н-антигены,локализуют­ся в локомоторном аппарате бактерий — их жгутиках. Они представляют собой эпитопы сократительного белка флагеллина. При на­гревании флагеллин денатурирует, и Н-антиген теряет свою специфичность. Фенол не действует на этот антиген.

Соматический, или О-антиген,связан с клеточной стенкой бактерий. Его основу со­ставляют ЛПС. О-антиген проявляет термос­табильные свойства — он не разрушается при длительном кипячении. Однако соматичес­кий антиген подвержен действию альдегидов (например, формалина) и спиртов, которые нарушают его структуру.

Капсулъные, или К-антигены,располагаются на поверхности клеточной стенки. Встречаются у бактерий, образующих капсулу. Как правило, К-антигены состоят из кислых полисахаридов (уроновые кислоты). В то же время у бациллы сибирской язвы этот антиген построен из по­липептидных цепей. По чувствительности к нагреванию различают три типа К-антигена: А, В, и L. Наибольшая термостабильность ха­рактерна для типа А, он не денатурирует даже при длительном кипячении. Тип В выдержи­вает непродолжительное нагревание (около 1 часа) до 60 "С. Тип L быстро разрушается при этой температуре. Поэтому частичное удале­ние К-антигена возможно путем длительного кипячения бактериальной культуры.

На поверхности возбудителя брюшного ти­фа и других энтеробактерий, которые облада­ют высокой вирулентностью, можно обнару­жить особый вариант капсульного антигена. Он получил название антигена вирулентнос­ти, или Vi-антигена.Обнаружение этого ан­тигена или специфичных к нему антител име­ет большое диагностическое значение.

Антигенными свойствами обладают также бактериальные белковые токсины, ферменты и некоторые другие белки, которые секретируются бактериями в окружающую среду (на­пример, туберкулин). При взаимодействии со специфическими антителами токсины, фер­менты и другие биологически активные моле­кулы бактериального происхождения теряют свою активность. Столбнячный, дифтерий­ный и ботулинический токсины относятся к числу сильных полноценных антигенов, поэ­тому их используют для получения анатокси­нов для вакцинации людей.

В антигенном составе некоторых бактерий выделяется группа антигенов с сильно выра­женной иммуногенностью, чья биологическая активность играет ключевую роль в формиро­вании патогенности возбудителя. Связывание таких антигенов специфическими антителами практически полностью инактивирует виру­лентные свойства микроорганизма и обеспечи­вает иммунитет к нему. Описываемые антиге­ны получили название протективных. Впервые протективный антиген был обнаружен в гнойном отделяемом карбункула, вызванного ба­циллой сибирской язвы. Это вещество являет­ся субъединицей белкового токсина, которая ответственна за активацию других, собственно вирулентных субъединиц — так называемого отечного и летального факторов.

38. Структура и функции иммунной системы. Кооперация иммунокомпетентных клеток. Формы иммунного ответа.

Структура иммунной системы. Иммунная система представлена лимфоидной тканью. Это спе­циализированная, анатомически обособленная ткань, разбросан­ная по всему организму в виде различных лимфоидных образо­ваний. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (группо­вые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, минда­лины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образо­вания, разбросанные по всему организму), а также циркулиру­ющие в крови лимфоциты. Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфо­цитов, находящихся между этими клетками. Основными функ­циональными клетками иммунной системы являются лимфоци­ты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуля­ции. Общее число лимфоцитов в человеческом организме дос­тигает 1012, а общая масса лимфоидной ткани составляет при­мерно 1—2 % от массы тела.

Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные).

Функции иммунной системы.Иммунная система выполняет функцию специфической зашиты от анти­генов, представ­ляющую собой лимфоидную ткань, способную комплексом клеточных и гуморальных реак­ций, осуществляемых с помощью набора иммунореагентов, нейтрализовать, обезвредить, удалить, разрушить генетически чужеродный антиген, попавший в организм извне или об­разовавшийся в самом организме.

Специфическая функция иммунной системы в обезвреживании антигенов дополняется ком­плексом механизмов и реакций неспецифичес­кого характера, направленных на обеспечение резистентности организма к воздействию любых чужеродных веществ, в том числе и антигенов.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусза-висимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазма-тические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.

В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.

Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.

Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.

Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

39. Иммуноглобулины, их молекулярная структура и свойства. Классы иммуноглобулинов. Первичный и вторичный иммунный ответ.

Иммуноглобулины по структуре, антигенным и иммунобио­логическим свойствам разделяются на пять классов: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.

Свойства IgM: Факторы инвазии

· 6% от всех иммуноглобулинов Ig=1,0+/- 0,3 г/л;

· Обнаруживается внутри сосудистого русла;

· Является главным иммуноглобулином первичного иммунного ответа;

· К этому классу относятся Ат к групповым Аг системы АВ0 крови;

· Наличие IgM к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс;

· Это основной класс, синтезируемый у новорожденных и младенцев.

Свойства IgG:

· 80% от всех иммуноглобулинов Ig=10+/-0,3 г/л;

· Обнаруживается в крови, лимфе, внесосудистых жидкостях организма;

· Единственный класс, который проникает через плаценту и обеспечивает пассивный иммунитет плода;

· Участвует в связывании и активации комплемента по классическому пути;

· Вырабатывается на поздних этапах иммунного ответа и является основным при вторичном иммунном ответе;

· Высокие титры IgG указывают на то, что организм находится на стадии выздоровления или конкретное заболевание перенесено недавно.

Свойства IgA:

Факторы инвазии

a) Сывороточный:

· 13% от всех Ig = 1,9+/-0,1 г/л;

· Защищает слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта от проникновения микроорганизмов;

· Нейтрализует энетеротоксин;

· Активирует комплемент и фагоцитоз;

· Участвует в местном иммунитете;

· Играет основную роль в иммунной защите вскармливаемых грудью детей от кишечных инфекций.

b) Секреторный находятся в секретах биологических жидкостей (слезы, молоко, секрет клеток кишечника).

Факторы инвазии Свойства IgD:

· 1% от всех Ig менее 1 г/л;

· Имеется на поверхности В-лимфоцитов;

· Участвует в развитии местного иммунитета;

· Участвует в дифференцировке В-клеток;

· Обладает антивирусной активностью;

· Участвует в аутоиммунных процессах.

Строение IgE:

Факторы инвазии 0,002% от всех Ig=3,9 на 10 в -9 г/л

· IgE имеет существенное значение в развитии антигельминтозного иммунитета;

· IgE защищает участки тела, подверженные травматическим повреждениям и микробной атаке. Инициирует острое воспаление;

· Присутствует в малых количествах в сыворотке, связывается с тучными клетками;

· При контакте с аллергеном образуется комплекс: Аг+IgE+тучная клетка;

Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.