Ангиолимфатическая инвазия что это такое


Наверное, многие люди слышали такое понятие, как «инвазия». Что это такое в онкологии, объяснить сможет далеко не каждый. Это очень серьезный процесс, от которого зависит течение онкологии и все соответствующие риски. Если человек столкнулся с таким страшным диагнозом, как рак, ему важно знать, почему и когда может происходить процесс инвазии и, как его можно предотвратить.

Общее понятие инвазии опухоли

Инвазия в онкологии – это процесс, при котором опухолевые клетки отделяются от первичного очага и начинают мигрировать по организму, прорастая в другие ткани. Как следствие, образуются вторичные опухолевые очаги.

Инвазия и метастазирование – это разные вещи, хотя и взаимосвязанные.

Инвазивный рак гораздо сложнее поддается лечению. Все дело в том, что раковые клетки, попадая за пределы базальной мембраны, начинают получать усиленное питание и насыщение кислородом. Это приводит к тому, что естественные защитные силы организма все больше и больше начинают сдавать позиции и если не подключить медицинскую помощь в этот период, рак может поразить организм настолько, что вероятность излечения будет сведена к минимуму.

Основные этапы инвазионного процесса

Инвазивный рак обеспечивается процессами генетических перестроек. Протекает инвазия постепенно. Принято выделять 4 этапа этого процесса:


  • Первая фаза. В этот период происходит ослабление межклеточных контактов. Мембранные белки, связывающие раковые клетки между собой, уменьшаются в количестве, тем самым позволяя им отделяться друг от друга. А вот концентрация клеток, способствующих мобильности этих же раковых клеток, напротив, повышается;
  • Вторая фаза. Опухолевые клетки начинают прикрепляться к тканям экстрацеллюлярного матрикса, который представляет собой межклеточное вещество;
  • Третья фаза. В этот период раковые клетки начинают продуцировать ферменты, которые способствуют ослаблению экстрацеллюлярного матрикса. В итоге происходит разрушение барьеров в виде тканей;
  • Четвертая фаза. Раковые клетки начинают активно мигрировать.

Несмотря на то, что стандартно процесс инвазии включает в себя 4 этапа, в каждом индивидуальном случае их продолжительность различна. Нужно понимать, что каждый случай протекает по своему определенному сценарию. Если у одного человека инвазивный рак проходит все стадии быстро, то у другого этот процесс может длиться гораздо дольше и осложняться дополнительными этапами.

Какие органы наиболее подвержены инвазии

Нужно сразу указать, что инвазивный рак чаще всего развивается у определенных органов.  Ярким примером могут служить молочные железы и шейка матки.

Менее всего инвазии подвержены такие органы, для которых характерны:

  • Плотная фиброзная ткань;
  • Плотные стенки артерий;
  • Наличие хрящей.

Инвазия что это такое в онкологии
Печень является органом, который меньше подвержен инвазии

Так, например, раковым клеткам  будет сложнее выйти за пределы базального слоя таких органов, как печень и почки.

Но указанные примеры не говорят о том, что рак молочных желез в обязательном порядке будет являться инвазивным и, наоборот, что опухоль, локализующаяся в печени, в 100% защищена от процесса инвазии. Вероятность того, смогут ли раковые клетки отделиться от первичного очага, будет зависеть от множества разных факторов.

Факторы, определяющие степень инвазивности

Как уже было сказано ранее, вероятность развития и степень выраженности инвазивного рака зависят от ряда определенных факторов. Они включают в себя:

  • Давление.

    итается, что сила давления, которая возникает из-за увеличивающегося количества раковых клеток в тканях первичного опухолевого очага, оказывает влияние на процесс разрушения имеющихся барьеров. То есть, чем больше концентрация атипичных клеток, тем быстрее вероятность их перехода на соседние ткани. Но тут стоит сразу оговориться, что данный фактор не является категоричным. Так, некоторые виды рака достаточно быстро подвергаются инвазии, в другие, несмотря на быстро растущий размер опухолевого очага, длительное время остаются в его же пределах;
  • Подвижность клеток. Исследования показали, что раковые клетки двигаются не просто хаотично. В разных случаях они выбирают различное направление. Оно зависит от давления кислорода и такого показателя, как градиент pH. Опухолевые клетки стремятся к тем областям, где уровень pHбудет нейтральным;
  • Межклеточные контакты. Этот фактор определяет, насколько взаимосвязаны между собой клетки, и насколько им сложно будет отделиться друг от друга. К сожалению, межклеточные контакты у раковых клеток слабее, чем у здоровых. Этот факт непосредственно влияет на процесс инвазии;
  • Литические ферменты. Считается, что опухолевые клетки способны продуцировать ферменты и токсичные вещества, которые ускоряет процесс инвазии. Происходит это за счет разрушения межклеточного матрикса и ослабления межклеточных связей, что является основными условиями для инвазивного рака. Необходимо обратить внимание, что это фактор имеет место не всегда. В некоторых случаях вырабатываемые ферменты не играют разрушающей роли;

  • Свойство пролиферации. Это свойство присуще тканям и оно позволяет им увеличиваться в размерах за счет активного деления клеток. Если говорить об инвазивном раке, то играет роль именно пролиферация соединительной ткани, которая окружает саму опухоль. Когда эта ткань начинает, грубо говоря, разрастаться, она тем самым способствует передвижению раковых клеток, давая им не только механическую поддержку, но и важное питание;
  • Индивидуальные особенности организма. Иммунная система человека позволяет ему вырабатывать антитела к вражеским чужеродным частицам, в том числе и раковым клеткам. Но, поскольку у каждого человека она обладает рядом своих особенностей, этот фактор в разной степени влияет на процесс инвазии. Ослабленный организм будет способствовать более быстрому распространению раковых клеток за пределы опухолевого очага, а более сильный, напротив, сможет этот процесс максимально затормозить.
Инвазия что это такое в онкологии
Степень инвазивности определяет иммунная система человека

Как видно, процесс инвазии очень сложен и зависит от множества факторов. Именно поэтому один и тот же вид рака у разных людей будет протекать по-разному. Вот почему, у одного человека процесс инвазии начинается в достаточно короткие сроки, а у другого к нему нет предпосылок длительное время.

То, имеется ли инвазия или нет в  каждом индивидуальном случае или насколько высок риск к ней, способен определить врач, проведя полноценное обследование пациента.


Защитная реакция организма при инвазивной онкологии

Человеческий организм так создан природой, что при появлении первых раковых клеток он сразу начинает самостоятельно с ними бороться. Конечно, без медицинских процедур и препаратов справиться с онкологией невозможно, но это свойство самозащиты организма от вражеских клеток позволяет выиграть время, пока пациент не подозревает о своем диагнозе.

Если бы не было этого свойства, то процесс инвазии опухоли начинался бы моментально и раковые клетки поражали бы весь организм. Но это не происходит так просто и быстро, благодаря таким элементам организма, как:

  • Гистиоциты. Это клетки соединительной ткани. Они являются макрофагами. А это значит, что они способны захватывать и уничтожать чужеродные частицы, патогенные бактерии и токсические вещества;
  • Лимфоциты. Это клетки крови и именно они непосредственно связаны с иммунной системой человека. Лимфоциты способны распознавать антигены и бороться с ними, вырабатывая необходимые антитела;
  • Плазмоциты. Как и лимфоциты, они представляют собой отделенный класс лейкоцитов. Их функции также заключаются в обнаружении чужеродных элементов и уничтожении их. При этом плазмоциты способны запоминать антигены, с которыми они уже сталкивались и при повторном их возникновении в организме, они начинают вырабатывать необходимые антитела незамедлительно;

  • Плотные ткани. Они защищают организм от стремительной инвазии раковых клеток, выполняя роль барьера.Это могут быть костные ткани, фасции, покрывающие сосуды и внутренние органы и прочее.

Конечно, каждый организм индивидуален. И работа иммунной системы обуславливает, насколько организм способен сдерживать процесс инвазии раковой опухоли. Если человек изначально имеет ослабленный болезненный организм, то риск инвазии возрастает.

Несомненно, чем раньше будет обнаружена онкология, тем ниже риск инвазивного процесса.  А вот, если пациент узнал о своем положении на последних стадиях, то прогноз далеко не благополучный.

Источник: oonkologii.ru

Механизм инвазирования

Опухолевые клетки могут жить одиночно, поскольку каждая раковая клетка является одноклеточным организмом. Поэтому следующим этапом должно быть установление причин способности к инвазии опухолевой клетки. Без этого свойства раковая клетка не была бы раковой, соответственно, не было бы и такой болезни, как рак.


особность к инвазии заложена в самой опухолевой клетке – это выражение ее хоуминга, т.е. миграция в свою нишу. Раковая клетка – это стволовая клетка, а такое свойство реализуется из-за генетических нарушений в ней. Процесс инвазии раковой клетки состоит из нескольких стадий. Каждая стадия создается за счет изменений в соответствующих генах через их продукт – белок.
Почему способность раковой клетки к инвазии делает ее смертельной для больного?
Удаление первичного очага опухоли и регионарного метастазирования с помощью хирургического метода невозможно выполнить, не оставив при этом где-то в ткани хотя бы несколько опухолевых клеток. Из них может возникнуть рецидив заболевания.
Профессор А.И. Барышников написал следующее: «Как бы тщательно ни удаляли рак, всегда остаются раковые клетки, из-за которых рак способен возродиться».
При проведении операции хирург удаляет первичный очаг опухоли, региональную клетчатку и прочие ткани с лимфоузлами и невидимые в границах операционного поля клетки рака.
На сегодняшний день хирург-онколог (в той области, в которой он специализируется) добился предела в технике операции и даже проделывает чудеса. Но этого недостаточно для излечения рака с симптомами, поскольку нередки случаи рецидива. Но важно не это.
Рак в ткани до размера узелка в диаметре 2 мм считается местным заболеванием, но при большем размере становится системным заболеванием из-за ангио- и лимфангиогенеза в этом узелке и рассеивания клеток с лимфой и кровью.
Дж.

джет (J. Paget, Н.Н. Петров) и еще некоторые ученые отмечали ограниченность хирургического метода лечения рака. Причина этого состоит в том, что инвазия опухолевых клеток в ткани органов не имеет границ и конца. Повышения эффективности хирургического метода лечения онкологических заболеваний можно добиться только при подавлении способности к инвазии раковых клеток, воздействуя на эти молекулы лекарственными средствами до и после операции. Но в настоящее время это не внедрено в практику.

Метастазы и инвазивность

Рак является потомством одной опухолевой клетки. Соответственно, для излечения больного требуется уничтожить полностью все раковые клетки. Таким образом, путь лечения рака один, который заключается в решении двух важных задач:
• распознание каждой раковой клетки в организме больного среди здоровых клеток;
• уничтожение всех раковых клеток, не разрушая здоровых.
В стандартном виде лучевая терапия и химиотерапия ни самой опухолевой клетке, ни следствиям способности к инвазии раковых клеток – инвазия в прилегающие здоровые ткани и метастазирование по всему человеческому организму.
В предстоящие годы ХХI века к лечению рака хирургическим методом будут прибавлены новые методы, которые позволят решить данные задачи.
К новым методам относятся:
• вакцины, разработанные на основе дентритных клеток и прочие вакцины;
• экстракты из эмбриональных тканей либо их белки;
• лекарственные препараты к белкам-маркерам и генам-маркерам опухолевых клеток, которые избирательно уничтожают эти клетки, т.е. без возникновения побочных эффектов, поскольку влиять они будут только на определенные белки и гены опухолевых клеток.

Инфильтрирующий рак


Данный вид рака развивается из внутрипротокового неинфильтрирующего рака. Для него характерна различная степень клеточного и тканевого атипизма, поэтому были выделены степени его злокачественности. К этому виду заболевания относят инфильтрирующий дольковый и протоковый рак. Как правило, он имеет строение скирра и болезнь Педжета. Инфильтрат представляет собой скопление в тканях жидкости с примесями крови и лимфы. Выделяют воспалительный и опухолевый инфильтраты.
Воспалительный инфильтрат может сам рассасываться, расплавляться, склерозироваться с последующим формированием абсцессов и рубцов. В состав опухолевого инфильтрата входят опухолевые клетки (саркомы, рака). После его образования пораженные размеры пораженных тканей увеличиваются, ткани становятся более болезненными, плотными, обретают другой цвет.
Инфильтрат в хирургии – это уплотнение в тканях. возникающее после пропитывания их обезболивающими средствами (к примеру, при новокаиновой блокаде).
Таким образом, под инфильтратом понимается часть ткани, состоящая из атипичных клеток, для которой характерны увеличенные размеры и высокая плотность.
Если отмечается инфильтративный рост, то опухолевые клетки врастают в прилегающие ткани и разрушают их.


и инфильтративном росте границы опухоли не могут быть определены четко. Как правило, это очень быстрый рост опухоли, он характерен для незрелых злокачественных опухолевых образований. Такие опухоли проникают в здоровую ткань и образуют выросты из неопластических клеток, которые простираются во все стороны. Обычно злокачественные опухоли не образуют капсулы.
Саркомы и раки имеют схожий характер инвазии, не смотря на то, что между ними имеются отличия в их гистогенезе. Инвазивный рак от внутриэпителиального отличается прорастанием базальной мембраны. После проникновения через базальную мембрану опухолевые клетки могут прорастать в кровеносные и лимфатические сосуды. Такой процесс считается первым этапом в системном распространении. Инфильтрирующие неопластические клетки обычно распространяются по пути самого меньшего сопротивления. В результате ткань разрушается. Механизмы, принимающие участие в инвазии, до настоящего времени еще не достаточно изучены.

Источник: www.onkodoktor.ru

Что такое инвазивный рак молочной железы и причины его формирования

рак молочной железыЧасто при диагностировании рака груди не на начальной стадии многим пациенткам ставят диагноз «инвазивная карцинома». Такой тип раковой опухоли (Рмж) быстро прогрессирует, а попадая в лимфотоки — разносится по всем внутренним органам. Это – неспецифический тип инвазивного рака. Есть также неинвазивный тип карциномы, для которого характерно прорастание раковых клеток внутрь органа, где он образовался. Метастазы при таком типе опухоли появляются позже, чем при инвазивном типе. При наличии метастаз такая карцинома называется метастатической.

Инвазивный рак чаще возникает у людей, в анамнезе которых есть такие заболевания и состояния:

  • прерванная абортом первая беременность. При формировании беременности изменения происходят не только в половых органах, но и в молочных железах. Резкое прерывание такого процесса является предпосылкой к развитию такого рака;
  • мастопатия. Полости, в которых присутствует жидкость (кисты), и фиброза (очаги ткани соединительного типа) появляются из-за гормонального дисбаланса. Являясь скоплением измененных клеток, они представляются удобным очагом для формирования раковой ткани;
  • фиброаденома. Наличие упругих узелков соединительной ткани, которые появились из-за гормонального сбоя в организме, может способствовать возникновению рака. Чтобы подобного озлокачествления не произошло, надо своевременно лечить фиброаденому, не давая ей возможности увеличиться и трансформироваться;
  • отказ от кормления грудью. В груди у женщин, которые не вскармливают ребенка, могут возникать различные уплотнения, которые впоследствии способны перерасти в инвазивный.

Также развитию инвазивного рака могут поспособствовать следующие виды факторов:

  • Хронические патологии репродуктивной системы женщин, как правило, те, которые привели к полному или частичному бесплодию;
  • Долгое отсутствие или нерегулярность половой жизни;
  • Присутствие подобного заболевания у ближайших родственников.

Виды инвазивного рака

Обычно выделяют три типа подобной патологии:

  • Протоковая карцинома (инвазивный протоковый рак). При этом виде патологии первые аномальные клетки появляются в одном из протоков, по которым течет молоко при лактации. Подобный тип считается самым опасным и самым часто встречающимся видом маммарной карциномы. Раковые клетки этой карциномы быстро попадают в системный кровоток или лимфоток. Клетки этого вида рака способствуют появлению разных аномальных выделений из соска, деформируют сам сосок. Возраст пациенток с такой патологией обычно больше 55 лет.

Инвазивная протоковая карцинома бывает различных степеней дифференцировки:

  1. Высокая степень. Строение ядер таких раковых клеток идентично. Это наименее злокачественная степень;
  2. Промежуточная. Строение клеток опухоли и их функции напоминают неинвазивный рак малой злокачественности;
  3. Низкая. В данном случае клетки сильно отличаются по строению друг от друга и очень быстро распространяются по протоку, проникая в соседние структуры;
  • Прединвазивный протоковый рак. Пока еще не распространяется в соседние ткани, развитие свое берет из клеток молочных протоков. Но шансы перехода этой стадии в инвазивный тип очень высоки;
  • Инвазивный дольковый рак. Образуется из долек железы клетки. Среди инвазивных раков встречается в 10-15 % случаев. Этот тип рака может быть в виде одной опухоли, так и в виде нескольких узелков. При таком типе рака возможно двустороннее поражение. Также он отличается затруднительной диагностикой, из-за того, что не имеется явных проявлений в виде выделений из сосков или наличия шишек.

Неспецифицированная форма инвазивного рака

Эта форма инвазивного рака характерна своей невозможностью определения типа – протоковая карцинома это или дольковая. Инвазивный неспецифицированный маммарный рак может быть следующих видов:

  1. Медуллярный тип. Этот тип считается наименее инвазивным из всех типов, а это значит, что он проникает в близлежащие ткани не очень быстро, как другие виды, но быстро увеличивается в объеме в границах собственной структуры. Диагностируется почти в 10% случаев;
  2. Инфильтрирующая протоковая опухоль. Такой тип карциномы скоро прорастает в близлежащие структуры и начинает давать метастазы. Около 70% случаев злокачественных образований груди составляют опухоли этого типа;
  3. Воспалительная карцинома. Признаки, характерные для этого типа схожи с симптомами мастита – в груди появляется уплотнение, над которым начинает краснеть покровная ткань. Такой тип встречается в 10% случаев;Рак Педжета
  4. Рак Педжета. Местом поражения этого рака является сосково-ареолярная область груди. Внешне это напоминает экзему (хроническое воспаление с пузырьками и мокнущей поверхностью, постоянно зудящее).

Общим моментом всех этих видов рака является то, что в большей своей части (60-70%) они гормонозависимы – имеют рецепторы к эстрогенам, то есть для их лечения хорошо подойдет гормонотерапия. Если рак образовался в предменопаузе, то таких рецепторов у него нет.

Также можно отметить, что медуллярный тип опухоли при инвазивном раке наиболее благоприятен, в отличие от протоковой и дольковой карциномы и рака Педжета.

Симптомы инвазивного рака

В зависимости от стадии заболевания инвазивный рак по-разному проявляется. До распространения раковых клеток за границы структуры многие пациентки ничего не ощущают, кто-то жалуется только на дискомфортные ощущения и боли при ощупывании молочных желез. Морфологические признаки раннего инвазивного рака практически отсутствуют. Только при дальнейшем развитии опухоли начинают проявляться следующие симптомы:

  • боль в сосках;
  • зменение формы груди;
  • выделения из сосков кровянистой структуры;
  • появляется «шишка» или уплотнение без точных границ;
  • кожа груди на некоторых ее участках становится покрасневшей, бледной или сморщивается.

Стадии

  • 1 стадия (степень) карциномы груди инвазивного типа – когда новообразование не более 2 см, не имеет метастаз и не проникает в близлежащие структуры;
  • 2 степень инвазивного потокового рака груди имеет новообразование — 2-5 см, опухолевые клетки локализованы в одном или нескольких узлах в подмышечной ямке, но они не сросшиеся между собой и с ближайшими тканями, метастаз не имеет;
  • 3 стадия инвазивного неспецифицированного рака – при этой стадии у опухоли четких границ у долькового или протокового новообразования не наблюдается, лимфоузлы имеют раковые клетки, которые «склеены» между собой, отдаленных метастаз еще нет;
  • 4 стадия – при этой карциноме уже поражены лимфоузлы и присутствуют метастазы в отдаленных органах.

Что такое инвазивный рак шейки матки и факторы его появления

рак шейки маткиЗлокачественное образование в шейке матки находится на втором месте по частоте диагностирования после рака молочной железы. В зависимости от стадии формирования он бывает неивазивным и инвазивным. Переход одного типа в другой может проходить длительный период.

Инвазивный рак матки обычно встречается у лиц женского пола после 40 лет, пик этого заболевания приходится на возраст 48-55 лет. До 30 лет шанс заболеть таким заболеванием довольно низок – 7%, также невысок риск получить инвазивный рак матки, перешагнув 70-тилетний рубеж (16%).

На развитие заболевание могут оказывать влияние множество факторов. Среди них – заражение вирусом HPV (папилломавирус человека). Но даже его присутствие в организме женщины не всегда свидетельствует об обязательном начале ракового процесса. Среди факторов, влияющих на развитие раковой опухоли инвазивного типа, надо отметить следующие:

  • венерические заболевания, также ВИЧ;
  • непостоянный партнер, имеющий большое количество половых связей с различными партнершами;
  • беспорядочная половая жизнь;
  • половая жизнь, начатая в раннем возрасте;
  • большое количество родов;
  • употребление гормональных средств;
  • перенесенное онкологическое заболевание мочеполовой системы;
  • активное и пассивное курение.

Также риск возникновения возрастает, если есть заболевания:

  • эрозия шейки матки;
  • дисплазия;
  • лейкоплакия.

Своевременное обнаружение подобных заболеваний поможет вовремя начать лечение и не дать перейти в рак.

Также принято разделять протекающие трансформации в шейке матки на такие виды:

  1. Дисплазия шейки матки (сюда причисляют такие патологии, как полипы, псевдоэрозии, лейкоплакию, кондиломы)
  2. Предраковый процесс (это дисплазия шейки матки в разных стадиях), считается обратимым процессом;
  3. Прединвазивный (или неинвазивный). Этот этап характеризуется завершением изменений эпителия и завершением инфильтративного роста;
  4. Инвазивный рак. Происходит распространение раковых клеток.

Симптоматика инвазивного рака шейки матки

Самыми частыми признаками инвазивного рака шейки матки обычно считаются кровотечения во время полового акта, нестабильные менструации, водянистые выделения с неприятным запахом, боли внизу живота, проблемы с мочеиспусканием. Эти признаки обычно указывают на наличие опухоли и относятся к специфичным. Но также могут возникать и общие признаки, характеризующие общее состояние здоровья пациентки – слабость, головокружение, потеря аппетита, повышенное потоотделение и т. д.

Хотя это заболевание и является клинически выраженным раком, инвазия на ранней стадии в онкологии не всегда может иметь ярко выраженные симптомы, чтобы давать прогноз заболеванию. Обнаружить такое заболевание можно при гистологии, а также подтвердить при помощи биопсии.

Диагностирование

Чтобы вовремя выявить инвазивный рак молочной железы, рекомендуется раз в год (начинать такие регулярные осмотры стоит после 20 лет) проходить скрининговые исследования – рентгенологическую маммографию или ультразвуковое сканирование.

Если такое исследование подтверждает присутствие опухоли, то назначают более точное обследование, которое состоит из:

  • МРТ молочных желез;МРТ молочных желез
  • Позитронно-эмиссионной томографии;
  • Дуктографии (рентген желез с использованием контрастных Х-лучей веществом).

Но точный диагноз возможен только после исследования клеток, полученных методом пункции, также исследуют выделяемое из сосков. С полученными клетками проводят иммуногистохимические тесты, чтобы определить чувствительность к половым гормонам, для подбора гормонотерапии.

Для точного установления стадии инвазивного рака проводят томографию регионарных лимфоузлов, костей, легких. Если там находят опухолевые клетки, то они также изучаются методом биопсии.

Для определения скорости роста опухоли проводят классификацию по Глисону, которая основывается на изучении участка злокачественного образования, который получен методом биопсии. При исследовании считают недифференцированные цепочки клеток, и по результатам подсчета относят к одной из категорий:

  • G1 – высоко дифференцированный рак;
  • G2 – умеренно дифференцированный рак;
  • G3 – карцинома низкой дифференцировки (если этот рак относится не к дольковому виду, а к протоковому, он имеет максимальную способность пронизывать структуры, которые отличаются от собственных);
  • G4 – крайне злокачественный вид, недифференцированный;
  • Gx – степень дифференцированности установить нельзя.

Чем ниже степень дифференцированности рака, тем тяжелее вылечить, тем больше вариантов лечения придется испробовать для излечения.

Диагностика инвазивного рака шейки матки

Если гистологический анализ подтвердил наличие опухоли, то назначают следующие исследования:

  • Пиелография (тест, чтобы обнаружить наличие проблем в мочевой системе);
  • Рентген грудной клетки;
  • Цистоскопия;
  • Ректороманоскопия.

Также, назначают дополнительно:

  • КТ, МРТ;
  • Биопсию.

Лечение заболевания

Для лечения инвазивного рака применяют как локальные (лучевая терапия, удаление опухоли), так и системные (химиотерапия, био и гормональная терапия) методы. Часто используют комбинации из нескольких методов. Выбор лечения основан на:

  1. Размере опухоли;
  2. Месторасположении новообразования;
  3. Стадии заболевания;
  4. Чувствительности новообразования к эстрогенам;
  5. Менопаузы (возрасте пациентки).

Обычная схема лечение выглядит так:

  1. Назначают гормонотерапию для уменьшения размеров опухоли и слитности ее с соседними структурами;хирургическая операция
  2. При инвазивном раке молочной железы удаляют хирургическим путем саму опухоль. Применяют мастэктомию (полное удаление железы) или лампэктомию (удалении опухоли, подмышечных лимфоузлов и части здоровой ткани по периметру опухоли);
  3. При инвазивном раке шейки матки удаляют шейку и тело матки (также при этом удаляются яичники и трубы) или удаляют матку, захватывая при этом часть влагалища и лимфатические узлы близкой локализации;
  4. Проводят лечение химио- и радиотерапией во избежание рецидива заболевания.

Прогноз заболевания

Прогноз при таком типе рака зависит от нескольких моментов:

  • На какой стадии было обнаружено заболевание. Начатое лечение на 1 стадии дает 90% на выздоровление, на 2 стадии – 66 %, 3 стадия – всего 41 %, при 4 стадии выживаемость меньше 10%;
  • Месторасположения карциномы (при ее расположении в пределах ткани железы с наружной стороны прогноз более благоприятен);
  • Диаметра опухоли (пятилетняя выживаемость при опухоли до 2 см – 93 %, 2-5 см – 50-70%);
  • Степени дифференцировки опухоли;
  • Наличия эстрогеновых и прогестероновых рецепторов;
  • Наличия других очагов рака и лимфатического отека молочной железы и руки.

После проведения лечения рака шейки матки пациента должна наблюдаться у врача в течение двух лет раз в три месяца, а позже – один раз в полгода.

Запомните! При раке шейки матки при обнаружении его во время середины срока, есть шанс выносить ребенка, тогда как обнаружение в начале срока беременности влечет за собой аборт. Но в любом случае, решение принимается с учетом всех индивидуальных особенностей.

Вопрос — ответ

Что представляет собой термин «Ноттингемская система» в гинекологии?

Это один из способов определения степени злокачественности раковой опухоли.

Часто в онкологических диагнозах ставят какие-то непонятные сочетания латинских бук и цифр. Что могут означать, к примеру, T4n3m0 или T2н0m0?

Т означает размер опухоли, n (или н) – распространенность в лимфатических узлах, m – наличие метастаз. Чем меньше цифра (лучше 0), тем менее запущена болезнь.

Источник: pro-rak.com

Строение тканей с точки зрения формирования опухолевого процесса

Чтобы разобраться в механизме образования и развития опухоли, необходимо иметь представление о принципе строения тканей в организме. Большинство тканей, независимо от места их расположения, имеют сходный план строения:

  1. Базальная мембрана — это неклеточная структура, отграничивающая ткани друг от друга;
  2. Ростковый слой — группа активно делящихся клеток, расположенных на базальной мембране, которые обеспечивают обновление ткани. Именно изменение генетического материала клеток росткового слоя влечёт за собой развития опухоли;
  3. Слой созревающих клеток — клетки ростового слоя, которые постепенно продвигаются в верхние слои в процессе дифференцировки (приобретения формы и свойств, характерных для данной ткани);
  4. Поверхностный слой — группа клеток, которая и обеспечивает выполнение тканью определённой функции.

Между ростковым и поверхностным могут располагаться дополнительные слои в зависимости от конкретного вида ткани. Но принцип строения всегда один и тот же: клетки, способные делиться, находятся на базальной мембране. В процессе созревания они перемещаются в верхние слои, утрачивая способность к делению и приобретая специфические свойства.

Доброкачественные и злокачественные опухоли: в чем разница?

Исходя из того, клетки какого слоя подверглись мутации, выделяют два типа неоплазий — доброкачественные и злокачественные. Их отличия заключаются в том, что первый тип формируется из высоко дифференцированных клеток созревающего слоя. При доброкачественных опухолях клетки не будут сильно отличаться от здоровых клеток данной ткани. Такая неоплазия считается неагрессивной и растет медленно, а также не даёт метастазы. Патогенное действие доброкачественного новообразования заключается главным образом в сдавлении окружающих её тканей. Иногда такие опухоли полностью или частично закрывают просвет какого-либо полого органа.

Злокачественные новообразования возникают из-за мутаций клеток низкодифференцированного росткового слоя. Опухолевый рост происходит стремительно, из-за чего новообразование нуждается в активном питании. Эта потребность удовлетворяется за счет собственных ресурсов организма: новообразование обкрадывает своего носителя. Именно злокачественные неоплазии принято называть «раком». К доброкачественным образованиям этот термин не относится. При злокачественных опухолях происходит инвазия раковых клеток.

В процессе развития рака выделяют 4 стадии:

  1. Стадия предопухоли. В этот период наблюдается изменение клеток росткового слоя: они могут увеличиваться в размерах и приобретать нетипичные формы;
  2. Стадия неинвазивной опухоли. Ещё одно название этой стадии — «рак на месте» (или «рак in situ»). Клетки росткового слоя всё также созревают и продвигаются наверх, хотя теперь их структура и свойства изменены. Поэтому в стадии неинвазивной опухоли мы будем видеть изменения не только в самом глубоком слое,
  3. Стадия инвазивного роста — прорастание через базальную мембрану;
  4. Стадия метастазирования.

Ангиолимфатическая инвазия что это такое

Что такое инвазия опухоли?

Данный термин происходит от латинского слова «invasio», что переводится как «нашествие» или «нападение». Инвазия — это процесс распространения раковых клеток посредством прорастания опухоли через базальную мембрану.

Инвазия обуславливает способность опухолей давать метастазы — вторичные очаги онкологического процесса вдали от материнской опухоли, возникшие из-за миграции раковых клеток. Обязательное условие метастазирования — наличие у опухоли собственной капиллярной сети. Она формируется, когда количество неопластических клеток достигает 103 (1-2 мм).

Этапы инвазии:

  1. Разрыв межклеточных связей, соединяющих раковые клетки между собой;
  2. Прикрепление клеток опухоли к базальной мембране;
  3. Разрушение базальной мембраны лизирующими (расщепляющими) ферментами;
  4. Миграция клеток в соседние ткани и органы.

Раковые клетки, находящиеся в процессе инвазии, более устойчивы к облучению и химеотерапии, чем стационарные. Во многом это связано с временной утратой мигрирующими клетками способности к делению. Также движущиеся опухолевые клетки проявляют повышенную активность антиапоптотических генов (гены, препятствующие запрограммированной смерти клетки — апоптозу). И, поскольку химиотерапевтические препараты направлены на стимуляцию апопоза, их устойчивость к лечению возрастает.

Инвазивный рост опухоли не только способствует её распространению по всему организму, но и обеспечивает раковым клеткам интенсивное питание. Поэтому можно сказать, что инвазия является фактором «укоренения» новообразования.

Факторы, определяющие степень инвазивности опухоли

Чтобы злокачественная опухоль проросла сквозь базальную мембрану, необходимо наличие следующих факторов:

  • Быстрое деление и давление. Механическое воздействие опухолевой массы на базальную мембрану способствует её разрушению и, как следствие, инвазии раковых клеток;
  • Подвижность клеток. Клетки новообразования способны к миграции, причем их движение не является хаотичным. Они движутся в направлении большей концентрации кислорода, питательных веществ, а также в сторону более нейтрального показателя кислотности (рН);
  • Межклеточные связи. Чем прочнее эти контакты, тем меньше шансов, что опухоль начнет инвазивный рост. У злокачественных клеток связи слабые, поэтому клетки легко отрываются от новообразования и попадают в кровоток или в лимфатическую систему;
  • Действие лизосомальных ферментов. Злокачественная опухоль вырабатывает вещества, способные разрушать здоровые клетки и межклеточное вещество, что будет способствовать инвазии;
  • Иммунная система человека. В организме существует собственная противоопухолевая защита, которую обеспечивает наш иммунитет. Её активность у каждого человека индивидуальна. Она зависит от генетической предрасположенности и состояния всего организма в конкретный момент. Так, при заболеваниях, сопровождающихся угнетением иммунной системы (например, при ВИЧ), пациенты могут погибать от онкологических заболеваний, возникших из-за отсутствия противоопухолевой активности.

Инвазия раковых клеток в сосуды

Вслед за прорастанием в базальную мембрану наступает интравазальная (внутрисосудистая) инвазия опухоли. Чаще раковые клетки мигрируют в артерии. Это связано с тем, что стенки артерий более упругие и эластичные, в то время как у вен они тонкие и легко спадаются в опухолях. Однако раковые клетки могут быть занесены в вены из лимфатических сосудов.

Ангиолимфатическая инвазия что это такое

Способствует интравазации также «неполноценность» сосудов, снабжающих злокачественное новообразование. Их базальная мембрана имеет щели, дефекты и истончения, что позволяет раковым клеткам с лёгкостью ее преодолеть. Такая структура обусловлена снижением продукции компонентов базальной мембраны или повышенной активностью разрушающих ее протеаз.

Циркуляция раковых клеток в системе кровотока и экстравазация

При попадании в кровоток опухолевая клетка покрывается фибрином и тромбоцитами, формируя микротромбоэмбол с опухолевой «сердцевиной». Не все они переживают движение в кровяном русле. Разрушение раковых клеток может быть обусловлено иммунными механизмами, а также турбулентностью кровяного потока и механическим повреждением во время циркуляции. Но около 80% деформированных клеток всё-таки сохраняют способность к размножению.

Экстарвазация представляет собой выход опухолевых клеток из сосудов для формирования метастатического очага. В этом процессе задействованы те же ферменты, что и в инвазии через базальную мембрану.

Резюме

Вот что следует знать об инвазии опухолей:

  • Инвазия — это проникновение раковых клеток через базальную мембрану ткани, из которой развилась опухоль;
  • Инвазия свойственна только злокачественным новообразованиям;
  • В инвазии участвуют лизирующие ферменты, которые способны разрушать как неклеточные структуры, так и связи между здоровыми клетками (например, выстилка сосудов);
  • Явление инвазии лежит в основе метастазирования;
  • Инвазия бывает индивидуальной и групповой, и последняя чаще обуславливает появление метастазов,
  • Самые распространенные виды инвазивных опухолей — рак шейки матки и рак молочной железы.

Источник: www.euroonco.ru

Механизмы инвазии опухолевых клеток во внеклеточный матрикс

Напомним, что составные части тканей организма разделены матриксом В его состав входят базальные мембраны и стромальная соединительная ткань В ходе продвижения опухолевые клетки, взаимодействуют с внеклеточным матриксом на различных этапах метастатического каскада в виде четырех последовательных этапов: разъединение или освобождение злокачественных клеток друг от друга; прикрепление к компонентам матрикса; расщепление матрикса; миграция опухолевых клеток в межклеточном веществе.

Разъединение и обособление (диссоциация) злокачественных клеток в первичном узле опухоли является ключевым событием в обеспечении инвазии. Нормальные клетки прикреплены друг к другу или к компонентам матрикса с помощью молекул адгезии.

Межклеточную адгезию обеспечивают в основном кадгерины. среди которых наиболее изучен белок Е-кадгерин, действующий как супрессор инвазии и метастазирования.

Установлено, что разъединение и освобождение клеток из первичной опухоли возникает после утраты межклеточных связей вследствие снижения уровня молекул Е-кадгерина, как это схематически представлено на рисунке 3.20.

obchon_r3.20.jpg
Рис. 3.20. Механизм нарушения межклеточных контактов. Утрата молекулы клеточной адгезии (Е-кадгерина), может запустить метастатический процесс [Kirbyк S.; цит. по Моисеенко В.М. и соавт., 2004].

Вероятно, понимание этого механизма открывает новые терапевтические подходы для предупреждения рецидивов, метастазов и разработки новых лечебных воздействий на остаточные клетки опухоли.

Прикрепление опухолевых клеток к внеклеточному матриксу

Утрата межклеточной фиксации приводит к увеличению потери фракции раковых клеток из опухоли. Дальнейший ход инвазии и метастазирования будет зависеть от возможности преодоления малигнизированными клетками внеклеточного матрикса.

Однако для этого они вначале должны прикрепиться к его компонентам (в частности, к паминину, фибронектину, коллагену), т.е. пройти этап адгезии (лат. adhaesio — прилипание).

Доказано, что фиксация опухолевых клеток к матриксу опосредована рецепторами прикрепления, среди которых кардинальную роль играют интегрины. Установлена прямая зависимость между плотностью распределения рецепторов прикрепления и способностью раковых клеток к инвазии.

Поэтому, с точки зрения противоопухолевой терапии, вероятно, возможно создание лечебных средств интегриннаправленного действия, например антител против интегринов. Подобные препараты могут быть направпены на биологические процессы не только в опухоли, но и при артериальном рестенозировании, тромбозе, остеопорозе и т.д.

Расщепление внеклеточного матрикса

После фиксации в матриксе раковые клетки должны проложить себе пути для миграции, что требует активного ферментного расщепления протеазами компонентов матрикса. Протеазы вырабатываются самими опухолевыми клетками, либо местными клетками стромы (фибробластами, макрофагами) и подразделяются на пять групп.

Центральную роль в протеолитической деградации матрикса при инвазии играют матриксные металлопротеиназы. (matrix metalloproteinases, ММР). Это семейство эндопротеаз (их известно более 20) содержит атом металла и способно разрушить большинство компонентов базальной мембраны и матрикса.

Очевидным следствием деструкции матрикса является создание путей или «каналов» для инвазии раковых клеток. Известно, что высокие уровни протеаз у больных раком являются прогностически неблагоприятным фактором и сопровождаются значительным снижением выживаемости.

Поэтому можно считать весьма перспективным применение лекарственных препаратов, ингибирующих продукцию матриксразрушающих протеаз, для хотя бы частичного подавления инвазивного и метастатического процесса.

Миграция опухолевых клеток

На следующей ступени инвазии происходит передвижение в матриксе раковых клеток, приобретших локомоторный фенотип, через уже сформированные «каналы». Сам процесс миграции осуществляется посредством повторных актов локомоции вследствие активации хемотаксиса, который обеспечивается хемокинами.

Они вырабатываются самими опухолевыми и/или клетками окружения. К хемокинам относятся аутокринные факторы самопроизвольной подвижности, а также некоторые факторы роста (инсулиноподобные и др.). Ответ на органоспецифические хемокины, вероятно, может определять особые пути миграции и места экстравазации метастатических клеток.

Вероятно, поэтому карциномы желудка часто метастазируют в надпочечники, хотя закономерностями васкуляризации это совсем не диктуется.

На процесс инвазии могут влиять и другие факторы. Так, выбор направления миграции опухолевых клеток может определяться градиентом рН и давления кислорода. Клетки перемещаются из зон с высокими или низкими значениями этих показателей в область с нейтральными.

Инвазии опухолевых клеток способствует возрастающее давление внутри ткани опухоли за счет быстрого размножение клеток и развития местного отека вследствие пережатия лимфатических путей. Увеличенное давление выталкивает по пути наименьшего сопротивления опухолевые клетки за пределы опухоли в прилегающие ткани.

Кроме того, опухолевые клетки редко проникают в такие плотные ткани, как фасции, кость или толстостенные артерии и артериолы, а продвигаются вдоль линий наименьшего сопротивления, образуемых соединительнотканной стромой.

Существенную роль в инвазии играет также пролиферация окружающей опухоль соединительной ткани. Ее пролиферирующие клетки, обеспечивая механическую поддержку и питание опухоли, создают дополнительные условия направленной миграции опухолевых клеток.

Кроме того, достаточно часто наблюдается обильная околоопухолевая клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, что расценивается как активная клеточная иммунная реакция. Замечено, что она исчезает с началом метастазирования.

Полагают, что именно такое подавление иммунной системы в ходе роста опухоли и создает благоприятные условия для образования метастазов. После преодоления малигнизированными клетками внеклеточного матрикса по «каналам деградации» начинается очередная ступень метастатического каскада: стадия интрабазального распространения злокачественных клеток, механизмы которого изложены в следующем разделе.

Механизмы метастазирования (метастатического каскада). После того, как раковые клетки попали в матрикс, начинается собственно процесс метастазирования, который состоит из серии последовательных и взаимосвязанных этапов (рис. 3.21).

obchon_r3.21.jpg
Рис. 3.21. Схема принципиальных этапов метастазирования злокачественных новообразований [Cotran R.S., и соавт., 1989].

Каждый из них проходит на фоне цитотоксических влияний иммунной системы, воздействия лекарств и в условиях конкуренции с локальными нормальными клеточными клонами.

Интравазальная инвазия опухолевых клеток

На этой стадии также продолжаются согласованные тканевые процессы в виде скоординированных реакций протеолиза и активного передвижения клеток. Проникновение опухолевых клеток в лимфатические и кровеносные капилляры осуществляется путем ферментолиза сосудистых стенок по механизмам, изложенным при описании процесса инвазии в матрикс.

Что касается кровеносной системы, то интравазация чаще происходит в артериальные сосуды. Считается, что прямой интравазации неопластических клеток в вены препятствует их спадение в опухолях. Однако в вены раковые клетки могут заноситься из сосудов лимфатических.

Важную роль в интравазации играет также «неполноценность» структуры сосудов опухолей. Сосуды нормальных тканей и доброкачественных опухолей окружены непрерывными базальными мембранами.

Стенки мелких сосудов опухолей устроены по типу капилляров из одного слоя эндотелия, околососудистая соединительная ткань относительно скудная и поэтому имеется большое количество щелевых дефектов между эндотелиальными клетками, через которые подобно макрофагам и лимфоцитам, опухолевые клетки проникают в сосуды в лимфатических капиллярах базальная мембрана вообще отсутствует.

Дефектность или полная утрата базальной мембраны объясняется снижением синтеза ее компонентов или повышением активности разрушающих ее протеаз.

Циркуляция злокачественных клеток по лимфо- и/или гематогенному руслу

При попадании в сосуд клетки должны перенести процесс транспортировки, поскольку часто их гибель связана с относительно большей чувствительностью к иммунным и неиммунным защитным механизмам, включая турбуленцию кровотока и травму клеток во время циркуляции.

Вначале они покрываются фибрином и тромбоцитами, формируя микротромбоэмбол с опухолевой «сердцевиной», что свидетельствует о важной роли системы гемостаза в механизмах развития гематогенных метастазов.

Так, хорошо известно, что опухолевые клетки могут взаимодействовать с факторами системы коагуляции крови через выработку тромбокиназы или индукцию агрегации тромбоцитов.

Поэтому циркулирующие в крови опухолевые клетки легче прикрепляются к сосудистой стенке капилляров, если они вовлекаются в состав микротромбоэмболов. В прежние поды выдвигались версии, что метастазирование можно подавить антикоагулянтами (стрептокиназой, аспирином, гепарином и др.). однако информация о клинической эффективности антикоагулянтов как средств, препятствующих метастазированию, крайне скудна и противоречива.

Опухолевая эмболия представляет собой внутрисосудистый этап метастазирования и характеризуется тем, что циркулирующие в сосудах опухопевые клетки весьма подвержены разрушающему воздействию иммунной системы и в частности NK-клеток.

Как раз одним из факторов, защищающих раковые клетки от иммунных воздействий, и является образование микротромбоэмболов. Это, а также секреция в микроэмболах тромбоцитами факторов роста значительно увеличивает вероятность выживания и успешной имплантации неоппастических клеток.

Прикрепление злокачественных клеток к стенке сосудов предшествует выходу их за пределы лимфососудистого русла. Процесс адгезии клеток хорошо изучен методом прижизненной видеомикроскопии. Было обнаружено, как циркулирующие раковые клетки уменьшаются в размерах, затем прижимаются к эндотелию и деформируются.

Последнее изменение долго трактовалось как признак разрушения и массивной клеточной потери, превращающей метастазирование в неэффективный процесс. Однако, по последним данным, среди деформированных клеток процент их, сохраняющих способность к выживанию и экстравазальному размножению, достигает 80.

Через несколько часов после указанной задержки раковые клетки вытягиваются вдоль эндотелия и происходит собственно адгезия. В процессе прилипания участвуют некоторые интегрины, молекулы адгезии эндотелия, межклеточные молекулы адгезии и другие вещества.

В отношении адгезивных процессов в лимфатическом русле известно еще меньше.

Полагают, что фиксация опухолевых эмбопов происходят вообще не в капиллярах, а в лимфатических сосудах и связана с особенностями их анатомического строения. Как известно, лимфатические сосуды состоят из клапанно-сократительных сегментов, именуемых лимфангионами. Элементы опухоли обычно прикрепляются в области створок полулунных клапанов лимфангионов.

Определенное значение имеет и то, что лимфатические сосуды прерываются в лимфатических узлах, где рост клеток приводит к формированию метастаза, блокаде лимфатических путей и развитию коллатералей.

Установлено, что такие факторы, как стресс, операция, цитостатики, лучевая терапия могут повышать «прилипаемость» злокачественных клеток к сосудистому эндотелию и усиливать тем самым их диссеминацию в организме.

Экстравазация злокачественных клеток

Если опухолевым клеткам удается выжить после циркуляции с током лимфы или крови, то затем они должны выйти из сосудов и проникнуть в окружающую их ткань в других участках организма.

При этом этапы и способы инвазии осуществляется по тем же механизмам, что и при выселении и перемещении злокачественных клеток из первичной опухоли за пределы базальных мембран: диссоциация, фиксация к матриксу, его расщепление и миграция по образованным каналам вглубь внеклеточного вещества.

Размножение опухолевых клеток в зоне экстравазальной инвазии, формирование метастатического очага

В экстрацеллюлярном матрикре отдаленных от первичной опухоли органов и тканей опухолевые клетки начинают размножаться и образуют новые (дочерние) очаги. Эти метастазы могут в свою очередь давать начало новым метастазам (так называемые «метастазы из метастазов»).

Однако большинство раковых клеток на новом месте не выживают и погибают от недостатка питания или уничтожаются иммунной системой. Для начала такого роста опухолевая клетка должна обладать колониеобразующей способностью и, как в случае первичной опухоли, синтезировать ангиогенные факторы дпя развития «собственной» сосудистой системы.

Приживление метастаза также требует стимуляции роста опухолевых клеток, преодоления ими на новом месте воздействия иммунокомпетентных клеток.

Следовательно, в основе неэффективной «метастогенности» раковых клеток лежит вовсе не выраженное интраваскулярное их разрушение, как считали прежде, а механизмы, контролирующие их рост за пределами сосудов. Именно местные тканевые факторы играют здесь решающую роль, что может быть использовано как один из возможных путей патогенетической антиметастатической профилактики и терапии рака.

Таким образом, для того чтобы опухолевые клетки освободились из первичного узла, затем проникли в лимфатическое или кровеносное русло и начали вторичный рост в какой-либо дистантной локализации, им нужно пройти ряд ступеней метастатического каскада.

Достижение и завершение его возможно лишь при условии, что раковые клетки из первичной опухоли будут способны к выживанию, поскольку на каждой ступени каскада они подвергаются множеству различных воздействии и в принципе могут погибнуть.

В эксперименте показано, как, несмотря на то, что ежедневно из злокачественной опухоли в кровоток проникают миллионы клеток, лишь менее 0,05% их способны в итоге образовать всего несколько метастазов.

Основы такой непродуктивности в отношении потенций к метастазированию заложены в гетерогенности и генетической нестабильности фенотипа злокачественных клеток первичной опухоли. Лишь некоторые субклоны обладают той комбинацией генных продуктов, которая необходима для их выживания.

Молекулярные механизмы этого отбора сложны, отличаются в различных тканях, в них задействованы многие генетические программы. Этот аспект канцерогенеза — один из наиболее сложных, запутанных и наименее изученных. Сейчас уже известно, что белки нескольких классов вовлечены в инвазивные и/или метастатические процессы.

К таким белкам относятся молекулы межклеточной адгезии (Е-кадгерин) на эпителиальных клетках. Утрата функции кадгерина в результате мутационной инактивации его гена может запускать метастатический процесс за счет облегчения отделения от опухоли злокачественных клеток.

Значит, ген Е-кадгерина является супрессором инвазии и метастазирования эпителиальных раков, а его функциональное выключение представляет собой ключевой этап приобретения этих свойств. Второй важнейший фактор инвазивности и метастазирования — матрикслизирующие протеазы.

В опухоли протеазные гены активируются, а гены ингибиторов протеаз подавляются и появление большого количества активных протеаз существенно облегчает инвазию «метастогенных» опухолевых клеток в строму и через стенки сосудов.

Изменение специфичности связывания других молекул адгезии и интегринов — также важный момент приобретения инвазивности и способности к метастазированию.

По-видимому, существуют гены, подавляющие метастазирование. Так, например, изучается ген пт23 (nonmetastatic), который в экспериментальных и клинических исследованиях способен противодействовать метастазированию рака молочной железы.

Очевидно, что индукция ангиогенеза и формирование сети кровеносных сосудов, как в первичной опухоли, так и в метастазе также является одним из главных условий метастазирования. Именно образование новых кровеносных сосудов позволяет опухолям расти, создавать пути эвакуации их клеткам из первичного очага и способствовать приживлению образовавшегося спонтанного аутотрансплантата в других органах и тканях.

Таким образом, способность к метастазированию складывается из комплекса более простых признаков: диссоциация злокачественных клеток, приобретение ими повышенной противолитической активности и локомоторного фенотипа, способность стимулировать ангиогенез, возникновение независимости от субстрата и др. Появление каждого из этих признаков увеличивает вероятность развития метастазирования.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Источник: lesovir-c.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.