Малигнизации опухоли что это


Доклад на тему:

Условия малигнизации опухолей

Выполнила студентка 391б группы, Утенкова Марина.

ПРЕДРАК И ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

Предрак обычно обозначается как комплекс тканевых изменений, предшествующих раку и обладающих большей склонностью к озлокачествлению, чем нормальная ткань. Термин “предрак”, по мнению исследователей, не является вполне удачным, поскольку он предполагает обязательность перехода в рак, что на самом деле часто не имеет места. Вместе с тем это полезный рабочий термин, принятый Комитетом экспертов ВОЗ и включающий в себя множество патологических состояний в разных органах и тканях с различной вероятностью малигнизации (но всегда более высокой, чем исходная нормальная ткань). С практической точки зрения наибольшее значение имеют характер предраковых изменений и степень вероятности их озлокачествления. В теоретическом плане важную роль сыграли представления о предраке, развитые Л.М. Шабадом, и понятие о прогрессии опухолей.


Понятие “прогрессия опухолей” было введено L. Foulds для обозначения скачкообразных качественных изменений в опухоли, происходящих в процессе ее эволюции. L. Foulds в это понятие включал все стадии развития опухоли — от начальных до терминальных с метастазированием. В последние годы под прогрессией все чаще понимают качественные изменения, наступающие после начала инвазивного роста.

Возникновение и развитие опухоли рассматривается в настоящее время как процесс многостадийный. Представления о многостадийности канцерогенеза вначале появились в результате эмпирических наблюдений клиницистов и патологоанатомов (факультативный и облигатный предрак), а затем детально разработаны экспериментаторами. Они были подтверждены математическим анализом возрастного распределения частоты опухолей человека, из которого вытекало, что в своем развитии злокачественная опухоль проходит несколько, от 4 до 6 и более стадий.

Представления о прогрессии опухолей были сформулированы L. Foulds в виде шести положений:

1 ) независимая прогрессия каждой из множественных опухолей;

2) прогрессия и количественный рост — разные характеристики опухолей;

3) прогрессия м.б. постепенной или прерывистой;

4) прогрессия не всегда достигает конечной стадии на протяжении жизни организма;

5) прогрессия следует одним из альтернативных путей — прямым или через промежуточные стадии;


6) различные признаки опухоли эволюционируют независимо друг от друга.

Первые четыре из этих положений больших споров не вызывали. Действительно, если у больного имеются одновременно несколько опухолей, то каждая из них имеет свою собственную судьбу. Прогрессия, по L. Foulds, это качественное изменение, поэтому простое увеличение массы доброкачественной опухоли представляет собой количественное изменение и к прогрессии не относится. Более того, прогрессия на определенном этапе развития опухоли может происходить и без явного ее роста — отдаленные по времени метастазы после хирургического или лучевого лечения. Беспрерывная прогрессия, начинающаяся с доброкачественной опухоли и заканчивающаяся метастазированием, не является обязательной для всех опухолей. Наибольшие дискуссии вызвали два последних положения.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ РАЗВИТИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

По L. Foulds, опухоли одного и того же типа не достигают их конечного состояния одним и тем же путем: одни приобретают злокачественные свойства как бы сразу, другие — через промежуточные стадии. По Л.М. Шабаду, злокачественная опухоль практически всегда развивается непрямым путем (каждый рак имеет свой предрак), но в ряде случаев промежуточные стадии проходят быстро и остаются незамеченными. Л.М. Шабад выделил в развитии злокачественной опухоли 4 стадии (неравномерная диффузная гиперплазия, очаговые пролифераты, относительно доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли). Подобную последовательность изменений Л.М. Шабад установил во многих органах (коже, легких и др.). Она описывается многими авторами и в настоящее время при изучении новых моделей.


Очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли Л.М. Шабадом объединены в понятие предрак, куда включена также дисплазия и карцинома in situ.

Предмет дискуссий — это место доброкачественной опухоли в развитии рака. По мнению L. Foulds, озлокачествление доброкачественной опухоли- наиболее редкий вариант ее эволюции, значительно чаще она длительно существует без изменений, или растет без озлокачествления или даже регрессирует. В столь категоричной форме это положение вряд ли справедливо. Папилломы кожи, действительно, озлокачествляются столь редко, что практические действия по отношению к ним предпринимаются или по косметическим соображениям или при их локализации в местах, где они травмируются. С другой стороны, определенные варианты папиллом мочевого пузыря — это опухоли с высокой вероятностью озлокачествления. Пример различной судьбы доброкачественных опухолей дает нейрофиброматоз фон Реклингхаузена: у больного м. б. множество опухолей, одни из которых медленно растут, другие прекращают свой рост на годы или на всю жизнь больного, третьи в любое время могут подвергнуться озлокачествлению с летальным исходом.

По Л.М. Шабаду, каждая доброкачественная опухоль может подвергнуться озлокачествлению, но вероятность последней неодинакова для разных доброкачественных новообразований. К этому следует добавить, что указанная вероятность у человека определяется органом и нозологической формой, а в эксперименте — дозой или (что то же самое) продолжительностью воздействия канцерогена.


Следует подчеркнуть, что и делает L. Foulds, что вопрос о месте доброкачественной опухоли и других промежуточных стадий в канцерогенезе не м.б. решен, исходя из общих положений о прогрессии опухолей или из теоретических представлений о многостадийном канцерогенезе. Он решается лишь эмпирически, применительно к каждому органу на основе анализа большого статистического материала. Однако, на практике накопление такого материала оказывается делом очень трудным, к тому же и истолковываться он может по-разному. Этим объясняются весьма различные точки зрения, высказываемые по поводу места доброкачественных опухолей в развитии рака одного и того же органа. Так, даже в отношении меланом кожи расходятся мнения о том, какая их часть развивается из доброкачественных невусов, а какая из внешне неизмененной кожи (приводимые цифры колеблются от 25 до 100%), но все признают чрезвычайно низкую вероятность озлокачествления обычных невусов (I/IOO OOO, если не ниже, не считая гигантских родимых пятен).

Еще сложнее, естественно, обстоит вопрос с опухолями внутренних органов. Известны расхождения во взглядах на пути развития рака толстой кишки. По данным К.М. Пожарисского (1989), он развивается через стадию карциномы in situ, минуя стадию полипа, т.


, по мнению автора, de novo. По данным Л.Л. Капуллера (1985), в 38% случаев начального рака обнаружены остатки аденом. Хотя аденоматозные полипы озлокачествляются редко (по-видимому менее 1%), благодаря их высокой частоте, развивающиеся из них злокачественные опухоли составляют значительную часть раков толстой кишки. При семейном полипозе признаки озлокачествления находят тем чаще, чем крупнее полипы и чем более выражен ворсинчатый компонент. Л.Л. Капуллер и др. (1980), однако, высказывают предположения, правда не подтвержденные, что рак при семейном полипозе развивается между полипами благодаря высокой предрасположенности слизистой к развитию опухолей. В экспериментах на мышах экзофитные формы рака развиваются из полипов различных гистологических типов, а редко встречающийся эндофитный рак — через стадии дисплазии и карциномы in situ.

Попытку объединить этиологический и морфобиологический аспекты прогрессии опухолей применительно к раку толстой кишки сделал М. Hill (1978): по его мнению, канцерогенез этого органа у человека протекает в три стадии: первая вызывается системно действующим канцерогеном-мутагеном и завершается образованием аденомы; вторая — это рост аденомы, стимулируемый действующими из просвета кишки желчными кислотами, и третья — дисплазия в аденомах с последующей малигнизацией — вызывается неизвестными факторами. К этому заключению автор пришел на основании сравнения патологоанатомических материалов по Англии — стране с высоким риском рака толстой кишки, с данными по Японии — низкий риск рака этого органа. В Англии в 4 раза выше, чем в Японии частота крупных (более 2 см в диаметре) аденом, озлокачествляющихся чаще; в Англии же выше и концентрация желчных кислот в кишечнике, являющихся промоторами опухолей толстой кишки.


Стадией, непосредственно предшествующей развитию рака, является, очевидно, тяжелая дисплазия. При развитии опухолей кожи мышей, индуцированных по двухстадийной схеме и исследованных в различные сроки, показано, что в ранних папилломах эпителий является высокодифференциро- ванным, почти без признаков атипии. С течением времени количество таких папиллом уменьшается за счет увеличения числа папиллом сначала с умеренной, а затем и с тяжелой дисплазией. Еще позже начинают обнаруживаться папилломы с карциномой In Sim (внутрипапилломный рак). Нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями нарастанием анэуплоидии. В принципе сходные иэменения находят в индуцированных папилломах мочевого пузыря, аденомах толстой кишки, аденомах печени (очаги диспластических гепатитов, «гепатома в гепатоме»). Н.А. Краевский и соавт.(1986) считают, что у человека рак развивается через стадию тяжелой дисплазии. Это показано на примере рака желудка, толстой кишки, мочевого пузыря, шейки матки, бронхов, печени и других органов. В каждом органе имеются свои особенности предраковых изменений: в одних очаги дисплазии или карциномы in situ чаще находят в участках гиперплазии, в других — в аденомах, папилломах, полипах.


м тяжелее степень дисплазии, тем меньше вероятность ее обратного развития. Слабая же степень дисплазии может встречаться при воспалительных и регенераторных процессах и не иметь отношения к раку. С увеличением тяжести дисплазии увеличивается и вероятность перехода ее в карциному in situ, (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии), и, следовательно, в рак. Развитие рака через стадию дисплазии, минуя доброкачественную опухоль, естественно, не является доказательством развития рака de novo, поскольку критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, по всеобщему признанию, является начало инвазивного роста.

При обсуждении стадийности канцерогенеза невольно смешиваются два понятия: необратимость прогрессии и морфологическая многостадийность развития опухоли. Прогрессия, как и в случае спонтанных или индуцированных опухолей легких мышей, м. б. необратимой, однако, выражается она в прохождении опухолью всех морфологических стадий, включающих ранние пролифераты, морфологически доброкачественные аденомы и рак, иногда метастазирующий.

Необратимость прогрессии и морфологическая стадийность — это разные явления, первое не исключает второе. Если в клетке заложена генетическая программа — канцерогеном или наследственно, неминуемо ведущая к развитию злокачественной опухоли, то реализуется эта программа в зависимости от ряда факторов (дозы канцерогена, нозологической формы опухоли). На какой стадии прогрессия делается необратимой — неизвестно, в некоторых случаях это, по-видимому, происходит в момент первого контакта с канцерогеном, и последующее развитие опухоли происходит автоматически (хотя это “автоматическое” развитие может занять полжизни).


Признание прогрессии злокачественной опухолью — это фактически признание многостадийности ее эволюции: начало инвазивного роста, усиление анаплазии, способность к метастазированию. Возможность развития рака de novo исключать нельзя. Речь в таких случаях, по-видимому, идет о развитии карциномы in situ и ее быстром переходе в инвазивный рак (в эксперименте это имеет место при использовании высоких доз канцерогенов).

Саркомогенез как у человека, так и у лабораторных животных не изучался столь интенсивно, как развитие эпителиальных опухолей Л. М. Шабадом

(1967) приведено много примеров образования соединительнотканных пролифератов в ранних стадиях экспериментальных сарком и предложен термин “предсаркома”. Однако, благодаря отсутствию четких границ с окружающими тканями, как это имеет место при доброкачественных эпителиальных опухолях, уже на самых ранних стадиях экспериментального саркомогенеза может создаться впечатление инвазивного роста. Стадийность не наблюдается при очень быстро развивающихся вирусных саркомах. Равным образом, индуцируемая у крыс злокачественная мезенхимная опухоль почки начинается с диффузного разрастания между канальцами недифференцированных опухолевых клеток, которые позже дифференцируются в те или иные мезенхимные компоненты.


тересен и другой пример — развитие ангиосаркомы в почечной капсуле мышей, в норме лишенной сосудов. Последовательность морфологических событий при этом такова: ангиогенез — телеангиэктазии с атипией эндотелия — гемангиомы с цитологическими признаками злокачественности высоко-, а затем и низкодифференцированные злокачественные гемангиоэндотелиомы. Здесь нужно отметить две особенности: с одной стороны, это признаки некоторой атипии уже на стадии телеангиэктазии, а с другой — отчетливая прогрессия от относительно доброкачественных образований до анапластических сарком, т. е. практически то же самое, что имеет место при развитии рака через стадии дисплазии и карциномы in situ.

У человека злокачественные соединительнотканные опухоли редки, а доброкачественные очень часты. Приводились данные о том, что менее 1% лейомиом матки подвергается озлокачествлению, что покрывает примерно половину сарком этого органа. Вопрос о стадийности саркомогенеза следует оставить открытым: есть данные о том, что саркома развивается скорее de novo, но бесспорна и ее прогрессия.

НЕЗАВИСИМАЯ ЭВОЛЮЦИЯ РАЗНЫХ ПРИЗНАКОВ ОПУХОЛИ

Для патоморфологов самое важное значение имеет вопрос о том, имеется ли более или менее устойчивая корреляция между морфологическими особенностями опухоли и ее клиническим поведением.


указанного правила L. Foulds можно заключить, что возможны любые сочетания морфологических, клинических и прочих свойств. Для иллюстрации обычно приводят следующие примеры атипических сочетании: ювенильныи невус с признаками клеточной атипии, но с доброкачественным течением; кератоакантома, морфологически сходная с плоскоклеточным раком, но часто подвергающаяся регрессии; местнодеструирующне опухоли (базальноклеточный рак, десмоидные фибромы, эмбриональная липома, гемангиомы), не дающие метастаэов; “маленький” рак щитовидной железы, первым клиническим проявлением которого м. б. метастазы. Пример противоположного свойства -латентный рак предстательной железы, обладающий морфологическими признаками злокачественной опухоли, но не проявляющей себя клинически. F.K.Mostofi считает, что латентный рак — это стадии инициации канцерогенеза предстательной железы, «дожидающаяся” промоторного воздействия, чтобы проявить себя клинически. Эти примеры, хорошо известные клиницистам и патоморфологам, подтверждают, с одной стороны, правило независимой прогрессии разных признаков, возможность самых неожиданных их сочетаний, но, с другой стороны, — и это намного важнее — они показывают, что диссоциация признаков имеет место не во всех опухолях, а в новообразованиях, относящихся к строго определенным нозологическим формам. Можно сказать, что именно нозологическая форма предопределяет на первый взгляд атипическое, но для данной формы вполне характерное сочетание признаков.

При развитии рака из доброкачественной опухоли частота ее озлокачествления является для каждого органа и для каждого гистологического типа опухоли величиной более или менее постоянной (именно на этой основе и возникли понятия факультативного и облигатного предрака), т. е. судьба каждого типа или состояния является в целом предсказуемой, хотя нельзя предсказать ввиду вероятностного характера озлокачествления, с какой конкретно опухолью и когда это произойдет. Таким образом, на этом этапе прогрессии хаотичность признаков и непредсказуемость поведения опухоли являются относительными, и имеется достаточно устойчивая корреляция меж- ду морфологией опухоли и ее клиническими проявлениями. Что касается злокачественных опухолей, то здесь принцип независимой прогрессии раз- личных признаков имеет значительно больше подтверждений, особенно в том, что касается рецидивирования, чувствительности к химио- и гормонотерапии, наличия гормонорецепторов и т. д. но в данном случае было бы неправильно абсолютизировать этот принцип. Многие нозологические формы злокачественных опухолей или их гистологические варианты имеют вполне определенное клиническое течение с известной средней продолжительностью жизни после установления диагноза, частотой и локализацией метастазов, т. е. в определенном диапазоне и здесь имеется более или менее устойчивая корреляция между гистологической структурой злокачественной опухоли и клиникой.

Другая сторона — это возможность отклонения от типичного для данной нозологической формы сочетания признаков. Такие отклонения, естествен- но, возможны: базальноклеточный рак может иногда метастазировать, кератоакантома может озлокачествляться и т. д. Расхождения между гистострукгурой опухоли и ее клиническим поведением в каких-то случаях м. б. обусловлены тем, что речь идет о новом, пока еще неизвестном клиника- морфологическом варианте опухоли. Опухоль имеет моноклональное происхождение и представляет собой популяцию потомков той единственной клетки, из которой она произошла. Благодаря генетической нестабильности опухолевых клеток в процессе прогрессии образуется множество субпопуляций, из которых отбираются обладающие ростовыми преимуществами (клональная эволюция). Отсюда понятна гетерогенность морфологической картины, когда разные участки одной опухоли различаются по степени клеточной анаплазии, направлению дифференпировки, количеству аномальных митозов, количеству стромы, степени некротических изменений и воспалительной реакции. Структура рецидивов и метастазов может отличаться от структуры первичной опухоли и т. д. Представления о клональной эволюции в процессе прогрессии опухолей позволяет понять трудности и условности морфологической классификации опухолей, наличие смешанных вариантов (Краевский и др., 1986). Но необходимо подчеркнуть, что генетическая нестабильность опухолевых клеток — характерная черта злокачественных опухолей, тогда как на ранних стадиях опухолевого роста клетки относительно стабильны.

Имеются работы, показавшие, что активация онкогена — это самое раннее событие в канцерогенезе. Нанесение на кожу мышей раствора, содержащего активированный вирусный ген Ha-ras, вызывало опухоли, если за этим следовало нанесение промотора (Brown еt.аl.,1980). Это случай, где активированный вирусный онкоген, введенный в нормальную клетку эпидермиса, превратил ее в инициированную клетку, чувствительную к действию промотора. Другой пример — это двухстадийный канцерогенез, вызьгваемый трансплацентарным воздействием канцерогена ДМБА с последующим нанесением промотора (форболового эфира) на кожу родившихся мышей. Модель интересна тем, что на ней нельзя получить опухоли кожи при помощи одного ДМБА, как бы ни повышали его дозу. В опухолях кожи, полученных по указанной схеме, обнаружили активированный ген Ha-ras (Yamasaki et.al., 1989).

В опытах Sucumar(1990) новорожденные крысы получили канцероген и у них была зарегистрирована активация гена ras. В дальнейшем им была произведена овариоэктомия, и опухоли молочных желез развивались только у тех животных, которым вводили эстроген. И в этом случае активации онкогена оказалось недостаточно для возникновения опухоли, потребовался промотор — гормон.

На опухолях кожи мышей, опухолях яичка и толстой кишки человека изучена последовательность геномных изменении, начиная с ранних стадии и кончая развитием злокачественных опухолей. Особенно демонстративны в этом отношении исследования, проведенные на опухолях толстой кишки человека. Как показали Fearon и Vogelstain ( 1990), для развития рака толстой кишки требуется минимум 4-5 мутаций генов (активация онкогенов или инактивация генов-супрессоров), причем, если в ранних аденомах (менее 1 см) преобладали мутации гена ras, то в более крупных и ворсинчатых аденомах с дисплазией и раковых опухолях намного чаще встречалась потеря гена на хромосомах 17 и 18 (рис.2). Процесс начинается с делеции 5q, обеспечивающей гиперпролиферацию эпителия и образование ранней аденомы, клональная экспансия клеток с мутацией приводит к развитию более крупной аденомы с большей степенью дисплазии клеток. Авторы указывают, что порядок этих изменений м. б. различным в разных аденомах, самым же существенным является накопление генетических изменении. Более 90% раковых опухолей содержали два или более таких изменений, тогда как только 7% ранних аденом имели более одного нарушения генома из 4 (активация ras и деления аллелей на хромосомах 5, 17, 18). Этот процент увеличивался с 25 до 49 в промежуточной и поздней (ворсинчатой) аденомах соответственно. Последние два типа аденом содержали все 4 генетических повреждения, а в раковых опухолях, помимо этого, обнаруживались дополнительные делении. По утверждению авторов, указанные генетические изменения были найдены в разных этнических и географических популяциях с разной частотой рака прямой кишки.

Роль разных онкогенов в прогрессии опухолей неодинакова. Е.А. Коган и соавт. (1990) показали, что большинство из изученных ими в опухолях легких онкогенов экспрессируется на определенных стадиях прогрессии (myc, ras, sis, src) в зависимости от гистогенеза рака, тогда как активация гена fos происходит стереотипно, независимо от гистогенеза опухоли. Экспрессия онкогенов, происходящая на стадии предрака с одной стороны, может опережать наступление морфологической атипии клеток, но, с другой стороны, уровень ее ниже, чем при раке. Продукт гена ras обнаруживается на ранних стадиях рака желудка и аденокарциномы легкого, а на поздних — меланомы и мелкоклеточного рака легкого (Мазуренко Н.Н. и соавт, 1991).

Из всех этих данных видно, что, во-первых, начало процесса индуцированного канцерогенеза коррелирует с активацией онкогенов, а, во-вторых, что на генетическом уровне этот процесс также является многостадийным, требующим участия нескольких генов.

Многостадийный канцерогенез с морфологически различаемой стадией предрака — это универсальное явление, наблюдаемое на различных видах животных, различных органах и тканях. Осуществляется многостадийный канцерогенез — и, следовательно, прогрессия опухолей — на различных уровнях. На уровне генома — это многоступенчатая активация протоонкогенов и (или) инактивация или утрата генов, тормозящих развитие опухолей.

Эти изменения происходят последовательно в различных генах, причем, как указывается в специальных работах, для прогрессии важно накопление генетических изменений, продолжающееся и после начала инвазивного роста. Среди изменений генома присутствуют несколько (минимум две) мутаций — разных при возникновении и росте различных опухолей. На хромосомном уровне -это анэуплодия, полиоплодия, появление маркерных хромосом или их утрата. На клеточно-тканевом — это клональная экспансия инициированных клеток со все большей их атипией, инвазивным ростом и метастазированием. Инициированная клетка, бывшая в течение десятилетий гипотетическим понятием, благодаря молекулярно-генетическим и иммуногистохимическим исследованиям, превратилась в реальную и морфологически идентифицируемую структуру.

Исследования, проведенные как на экспериментальном материале, так и — что особенно важно — на опухолях человека, показывают, что за каждым существенным изменением морфологии стоят определенные изменения генома. Особенно демонстративны в этом отношении данные, полученные на опухолях толстой кишки человека, показавшие параллелизм между нарастанием изменений генома и увеличением размеров и клеточной атипии аденом. Таким образом, стадии развития рака, установленные Л .М . Шабадом и другими морфологами, получили подтверждение на молекулярно-генетическом уровне. Знаменательно, что количество таких стадий на уровне генома примерно то же, что и на тканевом, и соответствует числу стадий, установленных математическим анализом возрастного распределения опухолей человека.

Пусковым механизмом при прогрессии опухолей являются в одних случаях специфические для каждой стадии этиологические агенты (инициаторы, промоторы, прогрессоры), в других — наследственные геномные нарушения.

При высоких дозах канцерогена в геноме возникают изменения, обеспечивающие быструю и неотвратимую прогрессию — отсюда впечатление одно- стадийности процесса. При малых дозах канцерогена можно проследить различные фазы опухолевого роста с их остановкой и даже регрессией на ранних стадиях.

Злокачественные опухоли и беременность

Проблема взаимоотношений беременности и злокачественного роста интересна не только с позиции обнаружения общебиологических закономерностей, но имеет еще один важный клинический аспект — когда злокачественная опухоль развивается на фоне уже существующей беременности. Значимость данной проблемы существенно повышается в наши дни, когда, по данным эпидемиологических исследований (Л. Н. Гуслицер, 2002), отмечается повышение частоты онкологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста. Как ни редко встречаются злокачественные новообразования у беременных (по данным Н. Kaiser et al., 2000, на тысячу беременностей приходится один случай), все же такие случаи есть. Одновременное протекание беременности и онкопатологии обусловливает возникновение сложной ситуации, когда злокачественный процесс может модифицироваться факторами, которые обеспечивают развитие эмбриона, и, в свою очередь, как дезинтегратор гомеостаза влиять на эмбриональное развитие. В подобной ситуации перед практикующими врачами встает много сложных акушерских, онкологических и этических вопросов, касающихся не только лечения онкопатологии, но и ведения беременности. И самые главные из них — каким образом беременность может повлиять на развитие злокачественной опухоли и как такая сложная клиническая ситуация может сказаться на развитии плода.

Клинические данные, касающиеся влияния беременности на канцерогенез, неоднозначны: есть свидетельства как стимуляции, так и угнетения беременностью развития злокачественной опухоли (Т. Suzuki et al., 1999; V. Gangadharan et al., 1999). Большинство исследований посвящено злокачественным новообразованиям молочной железы. Согласно данным многолетних наблюдений, риск возникновения рака молочной железы (РМЖ) коррелирует с возрастом женщины на момент первой беременности. Беременность в раннем возрасте снижает риск возникновения новообразований молочной железы. Считается доказанным, что основная причина протекторной роли ранней беременности в отношении РМЖ — завершение дифференциации эпителия молочной железы под влиянием гормональных перестроек, присущих беременности (J. Russo et al., 1997). Несмотря на свидетельства угнетения беременностью роста злокачественного новообразования, в клинической практике утвердилось мнение о неблагоприятном прогнозе для беременных женщин, страдающих РМЖ. Последнее подтверждается сведениями о резком возрастании частоты метастатического поражения регионарных лимфатических узлов у беременных, больных РМЖ, в редких случаях отмечено отсутствие его влияния на метастазирование. Сравнительный анализ групп беременных и небеременных женщин с РМЖ показал, что у первых значительно выше частота воспалительных процессов на фоне опухоли, большие размеры опухоли, негативный гормонально-рецепторный статус, более низкий показатель 5-летней выживаемости и более высокая степень метастатического поражения. На основе анализа ретроспективных наблюдений женщинам, прооперированным по поводу РМЖ, рекомендуется на протяжении 3-5 лет избегать беременности (P. Bonnier et al., 1997).

Источник: StudFiles.net

Причины и признаки малигнизации

544848684468

Причины озлокачествления клеток сродни тем, которые вызывают возникновение опухолей у человека. Среди них:

  • Нарушения иммунитета, в том числе при ВИЧ-инфекции, у пожилых людей, при врожденных иммунодефицитных синдромах.
  • Гормональный дисбаланс и обменные нарушения.
  • Сильные стрессы.
  • Наследственная предрасположенность и некоторые семейные формы генетических аномалий.
  • Наличие доброкачественных опухолей.
  • Хронические воспалительные заболевания внутренних органов, рубцы, язвы.
  • Влияние внешних факторов – механическое воздействие, пищевые, бытовые и промышленные канцерогены, солнечная радиация, облучение по поводу других заболеваний, вирусная инфекция и т. д.

Малигнизация не имеет симптомов, поэтому, как бы больной ни старался, выявить ее самостоятельно вряд ли получится. Учитывая, что в большинстве случаев озлокачествление происходит там, где уже есть какая-то патология, только бдительность пациента могут помочь вовремя заметить предпосылки рака. Даже если симптомов ухудшения состояния нет, и пациент чувствует себя вполне хорошо, проведение обследований при наличии предрасполагающих факторов и хронических заболеваний лишним не будет и вполне сможет помочь в ранней диагностике.

Признаки малигнизации клеток обнаруживаются при гистологическом исследовании фрагментов ткани, а изменения можно обозначить и как дисплазию, с которой понятие «малигнизация» довольно тесно связано.

Все процессы, которые наблюдаются в ткани до появления инвазивного рака, можно рассматривать, как явления малигнизации, они же – дисплазия тяжелой степени выраженности, которая уже более точно описывает характер патологических изменений.

О малигнизации говорят такие признаки как:

  1. Усиленное размножение клеток и увеличение объема пораженной ткани или доброкачественной опухоли;
  2. Нарушение дифференцировки клеток;
  3. Яркие признаки атипии – большое ядро, патологические митозы, полиморфизм (клетки не только отличаются от начальной, но и между собой) или мономорфность (клетки практически одинаковые, «застрявшие» на одной из ранних стадий развития);
  4. Метастазирование при росте злокачественной опухоли.

Частные случаи

546684846486468486

Вероятность развития злокачественного новообразования зависит от многих факторов:

  • Возраста пациента;
  • Характера и локализации предопухолевого патологического процесса;
  • Наследственности;
  • Воздействия канцерогенов и других внешних причин;
  • Длительности существования в организме измененных тканей (воспаление, рубец, доброкачественная опухоль и др.).

Высоким риском малигнизации обладают:

  1. Доброкачественные опухоли, быстро увеличивающиеся в размерах за счет активного деления клеток (аденомы с дисплазией эпителия и др.);
  2. Диспластические процессы различной локализации, например, в эпителии шейки матки при наличии в нем онкогенного типа вируса папилломы человека;
  3. Хронические язвы желудка, особенно у пожилых лиц и на фоне инфицирования бактерией H.pylori;
  4. Крупные полипы толстой кишки;
  5. Невусы, подвергающиеся механическим травмам или воздействию солнечной радиации;
  6. Доброкачественные и пограничные кисты яичников, особенно у молодых женщин, при наследственных формах рака репродуктивных органов.

Это лишь некоторые примеры состояний, при которых возможность озлокачествления довольно высока.

При наличии семейных форм онкопатологии (рак толстого кишечника, молочной железы или яичников у кровных родственниц) особое внимание должно уделяться предопухолевым изменениям в органах, ведь риск малигнизации у таких лиц в несколько раз может превышать таковой у остальных людей.

Стоит отметить, что одно и то же состояние не всегда одинаково себя ведет в разных органах или тканях, поэтому месторасположение патологического очага должно обязательно браться во внимание. К примеру, абсолютно доброкачественные эпителиальные опухоли папилломы, появляясь на коже, очень редко служат источником рака, да и то, как правило, в случаях постоянного механического раздражения. В то же время, папиллома мочевого пузыря или мочеточника – явление опасное, которое сопровождается не только субъективным дискомфортом, кровоточивостью, нарушением оттока мочи, но и высокой вероятностью злокачественной трансформации.

Озлокачествление полипов

Термин «полип» знаком многим и, как правило, его обнаружение вызывает вполне обоснованное беспокойство у пациента. Полипы, нередко растущие в желудочно-кишечном тракте или полости матки, желчном пузыре, носовой полости или бронхах, могут стать источником озлокачествления в дальнейшем. Особого внимания требуют состояния, когда полипы множественные, рецидивируют, имеют семейный характер. Некоторые формы таких поражений, например, диффузный семейный полипоз, относят к облигатному предраку, то есть малигнизация полипа и формирование рака произойдут рано или поздно в любом случае.

Неблагоприятными факторами, способствующими перерождению нормальных клеток полипа в раковые, могут стать воздействие желудочного сока или кишечного содержимого, гормональные изменения и возраст в случае опухолевой патологии эндометрия, а также уже имеющиеся генетические мутации. Немаловажную роль играет и размер полипа. Так, если его диаметр превышает 3 см, то риск малигнизации чрезвычайно велик. В отношении полипов врачи практически всегда избирают тактику удаления, кроме случаев множественных мелких новообразований кишечника, которые технически удалить полностью крайне проблематично.

54866846464

Полипы в матке удаляются всегда, а особую опасность представляют такие «выросты» у женщин пожилого возраста, когда по каким-то причинам возобновляется размножение клеток слизистой оболочки (эндометрия) и появляется эндометриальный железистый полип. Риск малигнизации особенно высок при рецидивирующих, множественных, быстро растущих полипах, сопровождающихся кровотечениями и воспалительным процессом.

Малингизация язвы желудка и кишечника

Язва желудка – заболевание довольно распространенное, а риск ее озлокачествления существует во всех случаях. И хотя некоторые последние исследования могут опровергать роль самой язвы в развитии рака, многолетние наблюдения за такими пациентами не позволяют согласиться с такой точкой зрения, а по данным статистики, озлокачествляется пятая часть всех хронических язв желудка.

5466846484468

При наличии язвы избыточная кислотность желудочного содержимого, частые рецидивы воспаления с последующим заживлением и разрастанием соединительной ткани приводят склерозу и атрофическим изменениям в стенке желудка, которые не могут не способствовать изменению свойств клеток, расположенных в зоне язвенного поражения.

Наиболее вероятна малигнизация язвы желудка у пожилых лиц, при локализации ее в пилорическом отделе, на передней, задней стенке или на большой кривизне, при инфицированности H. pylori, неправильном питании с избытком пищевых канцерогенов и раздражающих компонентов.

Малигнизированная язва – это уже рак желудка, а потому и признаки озлокачествления в данном случае могут быть замечены и самим пациентом. Заметное похудание, усиление болей и постоянный их характер, слабость, интоксикация, извращение аппетита и другие симптомы рака желудка должны очень настораживать при выявлении их у лиц, имеющих длительный язвенный анамнез. Такие симптомы знаменуют уже развернутую стадию рака желудка, поэтому фазу малигнизации можно «пропустить», если регулярно не поводить необходимые обследования.

В двенадцатиперстной кишке хронические язвы тоже диагностируются довольно часто, могут быть парными, располагающимися на задней и передней стенке органа, однако, в отличие от подобных поражений желудка, малигнизация язвы двенадцатиперстной кишки происходит крайне редко, что связано с более «мягкими» условиями для ее слизистой (отсутствие обилия ферментов и кислоты, как в желудке).

Невусы и доброкачественные опухоли

Невусы (родинки) – вполне доброкачественные образования, состоящие из клеток, содержащих пигмент меланин. Такие клетки большей частью расположены в коже и нужны для нейтрализации агрессивного воздействия солнечной радиации. В отдельных участках кожи, в сетчатке глаза они скапливаются в виде опухолевидного образования, именуемого невусом. При частых травмах невуса, трении одежды, избыточном солнечном воздействии, облучении ультрафиолетом в солярии высок риск малигнизации невуса, вследствие чего может развиться одна из самых опасных злокачественных опухолей – меланома. Людям, имеющим большое количество пигментных пятен и родинок (невусов), либо белую кожу, в которой недостаточно пигмента меланина, стоит быть очень осторожными и внимательными к своим кожным покровам, чтобы не спровоцировать развитие опухоли даже, казалось бы, безобидным загаром на пляже.

Доброкачественные новообразования и диффузные процессы, сопровождающиеся избыточным размножением клеток, могут рассматриваться как фактор риска развития рака. Однако нужно отметить, что малигнизация опухоли происходит далеко не всегда и зависит от вида новообразования. К примеру, липома считается абсолютно доброкачественной опухолью, когда риск озлокачествления фактически нулевой, в то время как гиперплазия эндометрия или аденоматозный полип в матке довольно быстро могут трансформироваться в рак при соответствующих условиях.

Примеров озлокачествления можно привести еще массу, но большинство пациентов с подобным диагнозом волнует вопрос: что же делать дальше?

Во-первых, не нужно поддаваться панике, ведь рак как таковой еще на начал набирать силу, и есть время для борьбы с ним. Во-вторых, своевременное лечение дает шанс полностью избавиться от болезни, поэтому нужно незамедлительно идти к врачу за грамотной и квалифицированной помощью.

Малигнизация – явление опасное, но отнюдь не приговор, и эта стадия злокачественной трансформации клеток может быть вылечена только специалистом-онкологом и только при привлечении современных способов традиционной медицины.

Автор выборочно отвечает на адекватные вопросы читателей в рамках своей компетенции и только в пределах ресурса ОнкоЛиб.ру. Очные консультации и помощь в организации лечения в данный момент не оказываются.

Источник: onkolib.ru

Что такое малигнизация, симптомы и методы лечения

Малигнизация — это патологический процесс перерастания здоровых клеток в раковые вследствие воздействия какого-то генетического, микрохимического или биологического фактора. Это своего рода преобразование обычных клеток в те, из которых потом вырастают раковые опухоли. Процесс сугубо индивидуальный и протекает с разной скоростью. Зависит от целого спектра различных физиологических показателей того или иного человека.

1 Причина заболевания

Условно ученые называют несколько основных причин малигнизации клеток:

  • канцерогенное воздействие (химического характера),
  • патологии клеток, приведшие к усваиванию ими кислорода с одним радикалом,
  • наследственный фактор (генетика),
  • действие некоторых вирусов, инфекций, грибков.

Но чаще всего первичную причину образования раковых клеток установить не удается. Нет официальной статистики о том, какие факторы сегодня чаще приводят к образованию раковых опухолей. До начала 2000-х годов это были патологии на клеточном уровне, которые приводят к повреждению молекул кислорода и их расщеплению на свободные радикалы. Организм после этого вместо О2 поглощает О, из-за которого нарушается процесс роста и деления клеток. К таким последствиям, например, приводит длительное воздействие радиационным излучением. Ионы гамма-излучения в несколько раз крупнее клеток живого организма, но при этом обладают огромной проникающей силой. При столкновении с ними клетки разрушаются, некоторые — лишь частично. При попадании в молекулу кислорода ионы делят ее на 2 атома. Видоизмененный кислород может стать причиной развития раковых опухолей.

Малигнизация, с медицинской точки зрения, — малоизученный процесс развития патологии клеток. В настоящее время невозможно четко и быстро установить наличие раковых клеток в здоровом организме. По этой причине рак диагностируется с огромным опозданием, когда избавиться от него можно исключительно оперативным хирургическим вмешательством.

Влияние генетического фактора также малоизученно. Врачи лишь утверждают, что если им удастся найти цепочку кода, которая отвечает за малигнизацию здоровых клеток, они смогут полностью побороть рак, то есть создать вакцину, после введения которой вероятность появления раковой опухоли снижается до нуля.

2 Клиническая картина болезни

В медицинской терминологии малигнизация — это такое состояние, при котором нарушается выполнение генетически заложенной программы в здоровые клетки. В гене может быть указано, к примеру, проведение биохимического процесса с расщеплением кислорода и созданием на его основе карбоновых соединений. Однако эта операция нарушается, и образуется видоизмененная глюкоза, которая усваивается на клеточном уровне. При этом нарушается геном клетки, она начинает активно расти. Сама раковая опухоль может быть одной клеткой, увеличившейся в размере вследствие течения патологического процесса. Известны случаи, когда она достигала размеров нескольких крупных горошин.

Геном приводит еще и к тому, что раковая опухоль начинает активно делиться. Не у всех этот процесс запускается. Врачи точно не могут установить природу течения малигнизации и спрогнозировать ее. В любом случае структура клетки полностью меняется, как и ее функции. Специалисты отмечают, что раковая опухоль функционирует независимо от всего организма. Она являет собой самостоятельно запланированный и видоизмененный геном. Сейчас лечению онкология поддается исключительно радикальными методами: хирургическим удалением всех раковых клеток или их разрушением под действием химических веществ, радиации.

3 Малигнизация доброкачественной опухоли

Доброкачественная опухоль — это не те клетки, которые подверглись малигнизации. Как правило, полипы — это образования, которые возникают на фоне бактериологического воздействия на организм, реже — токсического. В этом случае есть явный установленный фактор развития патологии. Но такие образования подвержены малигнизации. Врачи считают причиной токсины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности. Они могут создавать неразрывные связи с частями здоровой клетки, тем самым нарушая функциональность всего ядра.

Самые опасные случаи — это когда клетка, прошедшая через малигнизацию, начинает вырабатывать токсины, поражающие все системы органов здорового организма.

В большинстве случаев перерождению в раковую клетку подвержены эпителиальные новообразования на теле. К их числу относят и бородавки, и папилломы, и полипы, и даже простые мозоли. Если на определенную часть тела оказывается постоянное влияние механического, токсического или химического характера, то рано или поздно она мутирует. Нарушится ее функциональность, исказится изначальный запланированный геном.

Боль и другие симптомы человек начинает чувствовать исключительно тогда, когда раковая опухоль прорастает или начинает физически давить на нервные окончания (или сдавливает кровеносные сосуды, после чего нарушается естественный процесс подпитки мягких тканей, что и провоцирует воспаление). А это происходит на 2-3 стадии рака, когда медикаментозное лечение не приносит должного результата.

4 Перерождение родинки

Родинки — это доброкачественные новообразования на теле. Соответственно, они подвержены малигнизации. Чаще всего этот процесс происходит из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетового излучения, при котором активизируется процесс перерождения здоровых клеток в патологические. Скорость этого процесса зависит от целого ряда параметров, среди которых: физиологическая устойчивость к образованию раковых клеток, иммунитет человека, генетическая предрасположенность к раку. Науке известны и такие случаи, когда родинки перерождались даже без ультрафиолетового облучения. В таких случаях имеет влияние генетический код, заложенный в общую структуру генетики человека.

Наличие меланом диагностируется исключительно по результатам визуального осмотра. Симптоматика проявляется, когда образовывается крупный нарост в области бывшей родинки. Все это происходит из-за того, что малигнизация протекает очень быстро, но без первичных ярко выраженных признаков.

5 Лечебные мероприятия

Можно ли как-то заблаговременно предотвратить малигнизацию? Какие методы для этого рекомендуют врачи и ученые?

Опытные испытания изменения генома проводились. Некоторые из них закончились положительно. Например, врачи искусственно развили у мышей рак, а потом при помощи изменения генома стволовых клеток атаковали те, в которых активизировался процесс малигнизации. Но у такого метода есть побочный эффект: это сильнейшая аллергическая реакция, которую может вызвать подобная манипуляция. Происходит своего рода атака организма самого себя. Если этот процесс будет неконтролируемым, стволовые клетки спровоцируют появление новых раковых опухолей.

В остальном же врачи лишь рекомендуют проживание в регионе с положительной экологической обстановкой, отказ от табакокурения, злоупотребления алкоголем, ведение здорового образа жизни. Это те советы, которые позволяют противостоять канцерогенному влиянию на организм как разного рода инфекций, так и радиации, токсических веществ.

Считают, что малигнизация — это процесс, который вызван технологическим прогрессом. Еще полвека назад рак был крайне редким заболеванием. Сейчас же им страдают и молодые, и даже дети. К сожалению, человечество на данный момент практически не предпринимает никаких шагов для борьбы с этим явлением.

 

Источник: gastri.ru

Малигнизации опухоли что это

Источник: gastro.neboleite.com

Причины возникновения патологического процесса

Причиной данного явления служит целый комплекс факторов, однако в качестве основных выделяется не так уж много: возраст, гормональный дисбаланс, канцерогены, некоторые виды вирусов, вредные привычки и негативные наследственные факторы. В целом на данный процесс в различной степени могут повлиять более, чем 2000 различных химических веществ.

Одними из первых по силе влияния являются ароматические полициклические углеводороды, которые попадают в организм людей от смога, выделяющегося транспортом, от работы систем отопления и даже в качестве отходов промышленных производств. Далее по силе влияния идут нитрозамины, их получат, вдыхая сигаретный дым, и при употреблении некоторых сортов пива. Затем – производные гидразина (они есть в некоторых лекарственных препаратах и в гербицидах), асбест и прочие минеральные волокна (встречаются на производствах). Меньшим влиянием обладают некоторые из соединений металлов.

Особенно вредно долго находиться на солнце людям со светлой кожей и светлыми волосами. Не последним фактором является и ионизирующее излучение.

Еще одна из причин – некоторые вирусы, тяжелые наследственные заболевания и гормональные нарушения.

Свою лепту вносят и вредные привычки (особенно курение, алкоголь только усиливает действие остальных негативных факторов), а также неправильное питание. Согласно статистике процесс малигнизации чаще происходит у людей, предпочитающих питаться в основном мясной, жирной, острой, соленой или пряной едой, а также у тех, кто есть мало клетчатки.

Стадии и этапы развития

Все начинается с начального изменения клеток. Данный процесс называют инициацией, в этот момент в клетках происходят первичные мутации. Тогда же в геноме появляются онкогены, провоцирующие аномально быстрый бесконтрольный рост. В здоровом организме процесс на этом и заканчивается, так как защитные силы организма уничтожают неправильные клетки, включая механизм их естественного старения и смерти (апоптоз). А вот при отклонениях от нормы этот механизм не включается и тогда злокачественные клетки продолжают развиваться и убить становится крайне сложно.

Если на данном этапе не прекратить воздействие провоцирующего фактора, то наступает вторая стадия – промоция. В этот период онкогены становятся более активными. Но для развития онкологии еще рано.

Затем наступает третья стадия, ознаменовывающаяся тем, что неправильные клетки начинают уклоняться от дифференцировки. Со временем такие клетки объединяются в небольшой кусочек аномальной ткани, а позже формируют основу опухоли. После этой стадии часто диагностируют развитие злокачественного новообразования. Ситуацию осложняет еще и то, что раковые клетки в данном случае не являются стабильными и постоянно мутируют. В итоге они хуже поддаются лечению, зато быстро растут и размножаются. В этом случае уже говорят о четвертой стадии, называемой опухолевой прогрессией. На этом этапе злокачественные клетки могут попадать в соседние органы, кровь и лимфу, а также они провоцирую обширные метастазы, в том числе, и в отдалённые органы и могут привести к возникновению вторичной опухоли. На этом этапе избавиться от онкологии практически невозможно.

По степени изменения свойств ткани можно выделить следующие этапы описываемого процесса:

  • Гиперплазия;
  • Очаговая полиферация;
  • Формирование доброкачественной опухоли;
  • Участки дисплазии;
  • Местный рак (имеющий четкую локализацию в пределах одного органа);
  • Рак с метастазами.

Стадия доброкачественной опухоли наблюдается не всегда. Второй, третий и четвертый этапы считаются предраковыми состояниями.

Особенности и свойства опухоли после малигнизации

По окончании процесса опухоль приобретает ряд особых свойств:

  • Нетипичное строение по сравнению с окружающими клетками и тканями;
  • Способность к прорастанию в соседние ткани органы;
  • Иммунитет больше не может контролировать опасные клетки;
  • Опухоль быстро растет, при этом уничтожая ил пережимая здоровые ткани рядом;
  • У злокачественных клеток появляется способность к метастазированию. Также они могут проникать в кровь и лимфу, распространяясь таким образом по всему организму, попадая даже в отдаленные органы;
  • Раковые клетки отравляют организм, провоцируя развитие общей интоксикации, усталость, слабость и отсутствие аппетита;
  • Злокачественные клетки мутируют и начинают жить по собственным биологическим программам, они быстро растут и развиваются, с трудом поддаются лечению, а иногда даже могут развивать иммунитет к определенным видам химиотерапии;
  • Раковые опухоли часто формируют для себя собственную кровеносную систему, которая еще более способствует их развитию. При этом в тканях опухоли часто могут возникать кровоизлияния, опасные для жизни пациента.

Диагностика

Для распознания процесса малигнизации необходимо взять у пациента образцы ткани и подвергнуть их гистологическому исследованию.

О процессе малигнизации говорят, если в результате диагностики обнаруживаются такие явления как:

  • Аномально быстрый рост клеток;
  • Нарушение дифференцировки;
  • Нетипичное строение в сравнении со здоровыми клетками и тканями;
  • Метастазирование.
Малигнизация
Гистологическое исследование – метод диагностики малигнизации

Помимо этого, для диагностики могут использоваться различные виды биопсии в зависимости от места предполагаемой локализации процесса.

Способы лечения

На ранних стадиях малигнизации может оказаться достаточным проведения мероприятий по укреплению иммунитета, а также своевременного обнаружения и лечения воспалительных процессов, протекающих в организме. Как правило, у здоровых людей процесс не развивается дальше первой стадии и угасает самостоятельно, если устранить раздражающий фактор.

Малоинвазивные методы

Это одно из достижений современной медицины. Такие метода лечения выполняются при наименьшем вмешательстве в организм пациента. В данном случае операция выполняется через проколы или естественные физиологические отверстия. В процессе чаще всего используется местный наркоз, а длительность процедуры не превышает одного часа. Затем пациент проводит в палате еще часа три и может отправляться домой. Малоинвазивные операции часто также выполняются при помощи эндоскопа или лапароскопа.

При таких операциях резко снижается риск развития осложнений, пациент быстро восстанавливается, нет необходимости в длительном приеме антибиотиков перед процедурой, не требуется перевязок, обезболивающих и т. д.

Химиотерапия

Химиотерапия – один из давно применяемых методов лечения рака. Препараты для ее проведения подбираются строго индивидуально, с учетом особенностей опухоли и общего состояния здоровья каждого пациента. Количество процедур и дозировку также подбирает лечащий врач, основываясь на результатах анализов.

Малигнизация
Химиотерапия – один из способов лечения малигнизации

Основная идея химиотерапии – «сломать» раковые клетки настолько, чтобы запустить механизм апоптоза (их естественного самоуничтожения). Но, к сожалению, химиопрепараты опасны также и для здоровых клеток, они влияют на общее самочувствие, снижают иммунитет, могут приводить к ломкости ногтей, выпадению волос и другим неприятным эффектам. Однако, данный способ является чуть ли не единственным для пациентов, которым по каким-либо причинам противопоказано хирургическое вмешательство.

Лучевая терапия

Лучевая терапия также рассчитана на то, чтобы запустить процесс апоптоза раковых клеток и также при этом негативно воздействует еще и на здоровые. Только в данном случае для лечения используются не химиотерапевтические препараты, а проводится воздействие радиоактивными веществами. Решение о том, какой вид терапии оптимален в каждом конкретном случае, принимает лечащий врач, основываясь на истории болезни и общем самочувствии пациента.

Прогноз

Если малигнизацию обнаружили в самой начальной стадии, то прогноз благоприятный. Часто достаточно просто мероприятий по укреплению иммунитета и устранению раздражающего фактора для того, чтобы аномальные клетки самоуничтожились естественным образом. То же самое касается второй стадии. Это состояние уже более опасно, но все еще поддается лечению без особых сложностей.

С началом третьей стадии и переходом ее в четвертую говорят о развитии онкологического заболевания и тут уже прогноз будет зависеть от того, на сколько своевременно была обнаружена опухоль, какими биологическими свойствами она обладает, где находится. Немаловажную роль в данном случае при прогнозировании сыграет общее состояние здоровья пациента, его возраст, наличие сопутствующих заболеваний и множество других факторов.

Точно можно сказать лишь то, что чем быстрее опухоль обнаружили и начали лечить – тем больше шансов на выживание, а вот более точный прогноз зависит от совокупности множества факторов. Его может сделать только лечащий врач и то, в некоторых случаях даже он оказывается не прав.

Источник: oonkologii.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.