Заразна ли онкология при контакте с больным


Вирусная природа некоторых видов рака установлена довольно давно и сейчас ни у кого не вызывает удивления (подробнее про открытие онкогенных вирусов можно прочитать на «Биомолекуле»: «Нобелевскую премию 2008 года по физиологии и медицине вручили за вирусологические исследования«[1] и «Увидевший вирусы в раке. Харальд цур Хаузен» [2]). В то же время идея о существовании заразных форм рака на первый взгляд может показаться абсурдной. Даже если раковые клетки попадут в одну особь от другой, иммунная система второй особи распознает раковые клетки как чужеродные и быстро расправится с ними. Действительно, иммунная система активно отторгает трансплантаты органов и тканей, взятые даже от генетически близкой особи. Можно предположить, что чужеродные раковые клетки могут не отторгаться организмом с ослабленной иммунной системой, и такие случаи действительно известны. Однако иногда опухолевые клетки могут передаваться между совершенно нормальными особями. Так происходит, например, у тасманийских дьяволов и собак. В нашей статье собраны последние данные о биологии заразного рака. Сначала мы рассмотрим известные частные случаи заразного рака, а потом попытаемся вывести общие свойства, которыми должны обладать все раковые клетки, способные передаваться от одной особи к другой.

Трансмиссивная венерическая опухоль собак


Первым известным случаем заразного рака стала трансмиссивная венерическая опухоль собак (canine transmissible venereal tumor, CTVT). Помимо собак, заболевание обнаружено у волков, койотов и шакалов. Возможность передачи этой опухоли от одной особи к другой экспериментально продемонстрировали в 1876 году. Однако это не доказывает, что передающаяся опухоль представлена клетками единственной однажды возникшей линии, а не развивается каждый раз заново у разных собак. Идентичность клеток CTVT стала очевидной после выявления одинаковых хромосомных перестроек, а также обнаружения интеграции ретротранспозона LINE1 перед геном c-myc у всех клеток опухоли. Стоит отметить, что вообще-то почти все клетки любого многоклеточного организма немного отличаются друг от друга [3], и наличие одинаковых мутаций свидетельствует об общности происхождения двух клеток. Передача опухоли (плотного образования до 10 см в диаметре) происходит при половом контакте, и у новой особи опухоль, как правило, развивается на гениталиях. Любопытно, что клетки CTVT постоянно заимствуют митохондриальные геномы своих хозяев. Вероятно, митохондриальные геномы опухолевых клеток быстро приходят в негодность из-за многочисленных мутаций. Как правило, CTVT в течение нескольких месяцев после активного роста регрессирует, не приводя к гибели собаки, однако в некоторых случаях регрессии опухоли не происходит. Описаны даже случаи метастазирования CTVT. Орган или ткань, от которых произошли клетки CTVT, неизвестны [4–6].


По оценкам, CTVT появилась очень давно — от 10 тысяч до 12 тысяч лет назад, что делает ее самой древней самоподдерживающейся линией клеток (первой искусственной самоподдерживающейся линией стала HeLa, произошедшая от клеток рака шейки матки [7]). Она обнаружена на всех континентах, кроме Антарктиды [5]. Предполагают, что CTVT привела к гибели древнейших американских домашних собак, прибывших на континент вместе с первыми поселенцами около 15 тысяч лет назад. Судя по анализу древних геномов, клетки CTVT генетически гораздо ближе к первым американским собакам, чем к современным животным, из-за чего иммунная система первых не была в состоянии эффективно отторгать опухоль [8].

Лицевые опухоли тасманийского дьявола

Впервые лицевая опухоль тасманийского дьявола (devil facial tumor disease 1, DFTD1) была описана в 1996 году на северо-востоке Тасмании. Передача этой крайне агрессивной опухоли происходит при укусах, которые служат важным средством социального общения животных. Трансмиссивный характер опухоли стал очевиден после обнаружения уникальных хромосомных перестроек во всех опухолевых клетках (рис. 1), а также после полного секвенирования геномов клеток двух различных опухолей [9].


В 2014 году на юго-востоке Тасмании обнаружили другую линию раковых клеток лицевых опухолей тасманийского дьявола (DFTD2). Пока выявлено 5 особей с DFTD2, причем все они самцы. Родоначальником DFTD1 была самка, в то время как DFTD2 появилась у самца. Возможно, самки каким-то образом распознают клетки DFTD2 как чужеродные и избавляются от них, однако делать какие-либо заключения преждевременно в силу недостатка данных. Эпидемиология DFTD2 еще не изучена, но проявления DFTD1 и DFTD2 очень схожи: оба заболевания сопровождаются ростом опухолей до 10 см в диаметре на лице и шее животных. Со временем опухоли подвергаются некрозу и воспаляются, приводя к значительным изменениям анатомии челюсти животного. Кроме того, в 65% случаев лицевая опухоль метастазирует.

Генетические маркеры и кариотипы указывают, что DFTD1 и DFTD2 возникли у разных особей. Клетки DFTD1 произошли от шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку периферических нервов, а происхождение клеток DFTD2 еще неизвестно. В отличие от опухоли собак, DFTD всегда приводит к летальному исходу, что представляет серьезную угрозу для тасманийского дьявола как вида. Описаны только 6 животных, у которых развился иммунный ответ на клетки опухоли [4–6].

Трансмиссивная лейкемия двустворчатых моллюсков


По меньшей мере 15 видов двустворчатых моллюсков подвержены смертельной трансмиссивной лейкемии. Опухолевые клетки при этом заболевании происходят от гемоцитов — клеток, циркулирующих в гемолимфе. Первые случаи заболевания описаны в 1970-х годах, и с тех пор болезнь начала быстро распространяться по восточному побережью Северной Америки. Иногда происходят вспышки заболевания, когда более 90% популяции оказываются зараженными. Клетки разных видов трансмиссивной лейкемии характеризуются значительным увеличением числа копий ретротранспозонов в одних и тех же участках генома.

Возможно, перемещение ретроэлементов запускается факторами внешней среды, такими как перенаселенность, загрязнение, изменение температуры воды. К настоящему времени трансмиссивная лейкемия детально изучена у песчаной мии (Mya arenaria), мидий (Mytilis trossulus), съедобной сердцевидки (Cerastoderma edule) и полититапеса золотистого (Polititapes aureus), и у каждого вида имеется своя независимая линия трансмиссивной лейкемии. У сердцевидки обнаружены две независимые трансмиссивные лейкемии, как у тасманийского дьявола (рис. 2).

Интересно, что лейкемия Polititapes aureus была получена им от другого вида двустворчатых моллюсков — Venerupis corrugate, — который в настоящее время лейкемии не подвержен, несмотря на общность местообитания с P. aureus. Вероятно, ему удалось приобрести резистентность к этому заболеванию. Передача раковых клеток происходит через морскую воду, которая проникает в организм моллюска при фильтрации. Со временем раковые клетки распространяются по всем органам и тканям зараженного животного [4–6].

Есть ли заразный рак у человека?


Передача раковых клеток от одного человека к другому — чрезвычайно редкое явление. Как правило, она происходит при пересадке органов, так как иммунная система реципиента искусственно угнетается с целью предотвратить отторжение трансплантата. Другие случаи относятся к передаче раковых клеток от матери плоду, перемещению лейкемийных клеток между близнецами в утробе матери, а также передаче клеток внеплодной хориокарциномы от плода матери [10]. Недавно описали заражение пациента со СПИДом раковыми клетками обитающего в его кишечнике карликового цепня. Во всех этих случаях целостность физических и иммунных барьеров организма была нарушена.

Известно всего лишь несколько случаев передачи чужеродных раковых клеток людям с нормальным иммунитетом. Один хирург случайно занес себе в руку раковые клетки во время операции. Другой случай произошел с исследователем, который по неосторожности занес себе иглой клетки из линии аденокарциномы, что привело к образованию небольшой опухоли. В этих двух случаях опухоли успешно удалили без дальнейших рецидивов [5].

Как клетки заразного рака противостоят иммунной системе


Клетки любой раковой опухоли, как заразной, так и незаразной, вынуждены постоянно обманывать иммунную систему хозяина, чтобы избежать уничтожения. Один из современных способов лечения рака основан на том, чтобы вернуть раковые клетки под надзор иммуннитета (подробнее об этом методе лечения можно почитать на «Биомолекуле»: «Т-клетки — марионетки, или как перепрограммировать Т-лимфоциты, чтобы вылечить рак» [11]). Перед клетками заразного рака стоит еще более трудная задача. Чтобы заразить другую особь, им необходимо каким-то образом увернуться от иммунной системы, для которой они являются чужеродными клетками и, следовательно, подлежат уничтожению. У челюстноротых позвоночных животных ключевую роль в распознавании своего и чужого играют молекулы главного комплекса гистосовместимости (main histocompatibility complex, MHC). В клетках CTVT наблюдается пониженная экспрессия генов MHC, а также генов, связанных с презентацией антигенов и апоптозом.

Предполагают, что тасманийские дьяволы не развивают эффективного иммунного ответа против опухоли в силу низкого разнообразия MHC. Дело в том, что в начале XX века численность популяции дьяволов резко сократилась, что привело к снижению генетического разнообразия. Впрочем, в экспериментах по трансплантации кожи одного дьявола другому отторжение трансплантата все-таки происходило. Оказалось также, что клетки DFTD тоже понижают экспрессию MHC, как и клетки опухоли собак.


людей перенос раковых клеток от матери к плоду возможен, потому что эмбрион имеет одну аллель MHC от матери, и, если опухолевые клетки потеряют ту аллель, которой у эмбриона нет, они не будут распознаны плодом как чужеродные. У двустворчатых моллюсков, как и у всех беспозвоночных, MHC нет. Однако какой-то механизм распознавания своего и чужого у них все-таки существует, так как их лейкемии, как правило, связаны с одним конкретным видом. Возможно, это достигается при помощи того же механизма, что препятствует слиянию колоний оболочников разных видов [4], [5].

Стоит отметить, что клетки CTVT и DFTD сохраняют способность к экспрессии генов MHC, а не утрачивают ее необратимо. Например, если обработать клетки DFTD1 интерфероном γ, экспрессия генов MHC резко возрастет, а также восстановится способность к процессингу и презентации антигенов. Вышеупомянутые шесть тасманийских дьяволов, развившие иммунный ответ против опухоли, имеют антитела к опухолевым клеткам, синтезирующим MHC, и у двух животных даже произошла спонтанная регрессия опухоли. У одного из дьяволов в опухоль проникли CD4+ и CD8+ T-лимфоциты. Неизвестно, сформировалась ли у этих животных иммунологическая память к опухолевым клеткам [4], [5].

Регрессия CTVT, которая наблюдается у большинства собак, начинается с увеличения доли опухолевых клеток, экспрессирующих MHC. Вместе с этим CD4+ и CD8+ T-лимфоциты начинают проникать в опухоль и оказывают на ее клетки цитотоксическое действие. Вероятно, интерлейкин 6 и интерферон γ, вырабатываемые Т-лимфоцитами в опухоли, запускают образование MHC в раковых клетках [5].


Опухолевые клетки, не экспрессирующие MHC, могут стать жертвами других клеток иммунной системы — натуральных киллеров. Чтобы избежать этого, клетки CTVT выделяют цитокины, подавляющие иммунный ответ, такие как TGF-β (tumor growth factor β, фактор роста опухоли β). Секреция TGF-β наблюдается в фазе роста опухоли и на первых этапах стационарной фазы. Когда T-лимфоциты начинают синтезировть интерлейкин 6 и интерферон γ, развивается более мощная воспалительная реакция, нивелирующая эффект TGF-β. Рост DFTD, по всей видимости, от TGF-β не зависит [5].

Эволюция линий клеток заразных опухолей

Генетически клетки заразных опухолей, да и многих раковых опухолей вообще, отличаются от своих хозяев. Если жизнь «обычных» раковых клеток обрывается вместе со смертью хозяина, то время существования линии заразных раковых клеток существенно превышает время жизни одной особи за счет передачи от одного организма к другому. В случае CTVT линия заразных раковых клеток существует более 10 тысяч лет. Поскольку эволюция и размножение таких клеток совершенно независимы от хозяина, возникает соблазн даже рассматривать линии заразных раковых клеток как самостоятельные виды [4].

В принципе, процесс метастазирования, то есть смены местообитания раковых клеток в пределах одного организма, схож с передачей раковых клеток от одной особи к другой. В обоих случаях раковые клетки эволюционируют по Дарвину, приобретая мутации, которые потом отбраковываются естественным отбором сообразно условиям окружающей среды. Кроме того, и те, и другие клетки вынуждены изобретать разнообразные ухищрения, чтобы избежать уничтожения иммунной системой хозяина [5].


Клетки CTVT характеризуются уникальной для опухолевых клеток стабильностью. В них почти не происходят мутации и хромосомные перестройки, и клетки в пределах опухолей удивительно однородны. На основании этого ученые заключили, что эволюция клеток CTVT, вначале сопровождавшаяся многочисленными мутациями и перестройками, в данный момент вышла на плато. Клетки CTVT достигли тонкого равновесия со своим хозяином: с одной стороны, они не убивают его, однако долгое время, вплоть до полной регрессии опухоли, собака-хозяин служит в роли переносчика опухолевых клеток. Клетки DFTD, напротив, находятся на ранних этапах эволюции и еще далеки от равновесия со своим хозяином [6].

Активация ретротранспозонов в клетках, ставших впоследствии клетками лейкемии двустворчатых моллюсков, вероятно, стала следствием чрезвычайной геномной нестабильности. Эти клетки содержат больше ДНК, чем нормальные клетки, и нередко являются анеуплоидными или тетраплоидными. Более того, клетки лейкемии в пределах одного организма могут различаться числом некоторых микросателлитов и заменами в митохондриальной ДНК [6].


К сожалению, наши знания о заразных раковых опухолях очень скудны и ограничиваются лишь отдельными примерами, кажущимися результатом роковой случайности. Поэтому и создать общую концепцию заразного рака на данном этапе невозможно. Нам остается лишь с нетерпением ждать новых данных, которые прольют свет на механизмы, лежащие в основе этого заболевания.

Источник: biomolecula.ru

Сегодня я решила поднять щекотливую тему. Вопрос этот взялся мной не из головы, а из многолетнего опыта общения с родственниками больных онкологией.

Сейчас чуть ли ни в каждой семье есть бабушка или дедушка, мама или папа, кто болел или сейчас болеет раком. А если в семье есть ещё и маленькие дети, то рано или поздно у родственников возникает тот самый вопрос — а не заразно ли?

Когда меня всерьёз спрашивают подобные вещи, мне становится плохо. И плохо, и грустно, и очень тоскливо от того невежества, которое царит в нашем обществе. А ещё, слыша рассказы от самих больных о том, как прежде чем пощупать пульс или послушать сердце, участковые доктора "осматривали" их из коридора, надевали перчатки или, вы не поверите — салафановые пакеты себе на руки, становится смешно и грустно втройне: если уж доктора так безграмотно ведут себя по отношению к таким пациентам, то что уж говорить про обычных людей?

Ещё часто слышу вопросы:

1) а можно ли есть с онкобольными из одной посуды, или для них нужно заводить всё отдельное?

2) а можно ли целовать онкобольного?

3) и апогей — а не передаётся ли рак во время полового контакта от жены мужу??? Ведь часто бывает, что сначала из жизни от рака уходит один супруг, а потом за ним сразу второй…

А теперь обо всём по порядку.

Рак — это не заразно. Это та фраза, которую я говорила хотя бы раз в день, сидя у себя на приёме. Это не инфекция, которая может передаться через телесный контакт или половым путём. Если бы это было не так, все онкологи давно бы уже поумирали от "своей" же болезни)) И даже тот самый злополучный вирус папилломы человека (ВПЧ), роль в возникновении рака которого уже доказана, и то лишь способствует повышению риска его развития, но никак не отвечает за 100% появление этой болезни у вас при его обнаружении.

Рак — это комплексный результат нарушения работы иммунной системы и мутаций, происходящих в определённых клетках вашего организма, в которых выключается механизм их естественной запрограммированной гибели.

Онкобольные — это обычны люди! Такие же как я или вы. Их не нужно как-то изолировать от детей, бояться от них заразиться, каким-то особенном образом дезинфицировать их вещи и ту посуду, из которой они едят или пьют. Это всё глупые суеверия, основанные исключительно на невежестве и самом обычном страхе незнания и не понимания что и откуда.

Теперь по поводу мужа с женой. Действительно, даже я замечала, что, зачастую, если у одного из супругов была тяжёлая неизлечима форма какого-то рака, то после его смерти запросто онкологию другой локализации (изредка — той же) находят и у второй половины. Объяснение этого очень простое.

Какие не были бы причины развития рака у человека, основной пусковой механизм — это стресс. А какой стресс испытывает на себе человек, видя страдания любимого мужа или жены, переживая все тяготы этой болезни вместе с ним, да ещё если и их совместная борьба за жизнь второй половины не увенчалась успехом , — представить страшно!!! С этой ситуацией справится только очень психологически крепкий и устойчивый организм.

Плюс ко всему здесь большую роль играет и вложенный в своего супруга/супругу смысл жизни. Когда со смертью любимого у человека пропадает и желание жить, именно в этот момент отключается иммунная система у его организма и запускается запрограммированная гибель в виде раковых клеток.

Но это скорее редкость, нежели правило. И уж точно онкология у мужа или жены не связаны с тем, что они "заразились".

А напоследок хочется написать о том, что ваши близкие нуждаются в своей болезни в вас больше, чем вообще когда-либо. И мне даже представить больно какого им было бы, если бы вы изолировали их от себя и своих детей, и вели бы с ними себя как с больными чумой. Рак — не чума. А потому искренне вас прошу — обнимайте и целуйте своих больных родных как можно чаще и крепче. Им это нужно.

———————————————-

Ваша, Марина Сыскова)

Источник: zen.yandex.ru

Рак и вирус папилломы человека (ВПЧ)

Может провоцировать: рак шейки матки, влагалища, вульвы, пениса, анального канала, рта, горла, головы, шеи.

Как передаётся: чаще всего половым путём (при вагинальном, анальном и оральном сексе). Существует 150–200 типов ВПЧ, но только около 10 способны привести к раку.

Как предотвращать и лечить: вопреки мнению многих гинекологов, нельзя избавиться от ВПЧ с помощью иммуностимуляторов, противовирусных препаратов и физиопроцедур. Ни один из этих способов не доказал свою эффективность и нигде в мире не используется. В большинстве случаев организм справляется с вирусом самостоятельно за год или два. Иногда этого не происходит — в таком случае выше вероятность развития рака (процесс занимает 10–20 лет).

Чтобы вовремя обнаружить патологические изменения на шейке матки, женщинам с 25 до 30 лет рекомендуется раз в 3 года делать Пап-тест. С 30 до 65 лет — раз в 5 лет делать Пап-тест или тест на ВПЧ. На случай обнаружения предраковых изменений, есть сразу несколько вариантов, как не допустить развития онкологического заболевания. Это, например, криокоагуляция, удаление тканей лазером или радионожом.

Презервативы и латексные салфетки (для орального секса) помогают предотвратить заражение ВПЧ и хламидиозом, который, по всей видимости, при наличии онкогенного типа вируса папилломы человека способствует развитию рака. Но презервативы и латексные салфетки эффективны не на 100 процентов. Сейчас существуют вакцины, которые позволяют защититься от двух распространённых онкогенных типов ВПЧ (они, в частности, отвечают за 70 процентов случаев рака шейки матки). Однако прививаться можно только женщинам и мужчинам до 26 лет и лучше до начала половой жизни. Минимальный возраст, с которого разрешается использовать вакцину, 9 лет.

Хеликобактер пилори и рак

Может провоцировать: рак желудка.

Как передаётся: фекально-оральным путём и через поцелуи.

Как предотвращать и лечить: защититься от заражения хеликобактер пилори очень сложно, поэтому она есть у двух из трёх взрослых. Так как эта бактерия вызывает рак лишь у малого количества людей, то проверяться на её наличие рекомендуется далеко не всем. В первую очередь это надо делать людям, у которых есть/была язва желудка или двенадцатиперстной кишки (хеликобактер пилори является причиной язвенной болезни). Если бактерия обнаружена, то применяются антибиотики. Тестирование всех поголовно и назначение антибиотиков людям, которые не имеют никаких симптомов, но имеют хеликобактер пилори, чревато большим вредом от тестов и лекарств. И этот вред перевешивает возможную пользу.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

Может провоцировать: рак носоглотки, лимфому желудка, лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта. Его наличие связывается с повышенным риском развития этих видов рака у жителей Африки и Юго-Восточной Азии.

Как передаётся: воздушно-капельным путём, через посуду. У некоторых людей при заражении развивается инфекционный мононуклеоз (длительная лихорадка, больное горло, увеличение многих лимфатических узлов), а у кого-то никаких особых симптомов не возникает.

Как предотвращать и лечить: из-за способа передачи предотвратить заражение ВЭБ очень сложно, в США этот вирус есть у большинства подростков. Как и любой вирус из группы герпесов, ВЭБ остаётся с человеком навсегда, поэтому избавиться от него невозможно никакими средствами (в том числе противовирусными).

mozhno-li-zarazitsya-rakom2

Вирус гепатита B и вирус гепатита C

Может провоцировать: рак печени.

Как передаётся: через незащищённый секс, заражённые иглы, стоматологические и маникюрные инструменты.

Как предотвращать и лечить: сейчас детей уже в роддоме прививают от гепатита B. Однако многие взрослые родились раньше, чем ввели такую практику, поэтому им стоит привиться хотя бы теперь. От гепатита C вакцины нет, поэтому тут актуальны только более простые способы профилактики: защищённый секс, использование одноразовых шприцов. Если человек заразился гепатитом B или C, то проводится лечение, которое помогает уменьшить повреждение печени и снизить риск развития рака печени.

Герпес-вирус 8-го типа

Может провоцировать: саркому Капоши (поражаются кожа, лимфоузлы и др.).

Как передаётся: половым путём. Возможно также через кровь и слюну.

Как предотвращать и лечить: при заражении вирусом герпеса 8-го типа саркома Капоши развивается очень редко, но риски повышаются, если есть ещё и ВИЧ-инфекция, поэтому главная профилактика — это профилактика заражения ВИЧ.

T-лимфотропный вирус человека 1-го типа

Может провоцировать: лимфолейкоз, неходжкинскую лимфому (а именно взрослый T-клеточный лейкоз-лимфому — в России встречается редко).

Как передаётся: при половом акте, через кровь. В России заражения регистрируются очень редко.

Как предотвращать и лечить: профилактика заражения заключается в том, чтобы использовать презервативы и латексные салфетки, чистые иглы. Если вирус всё-таки попал в организм, то избавиться от него с помощью лекарств уже невозможно.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Может провоцировать: саркому Капоши, инвазивный рак шейки матки, неходжкинскую лимфому и многие другие виды онкологических заболеваний.

Как передаётся: при половом акте, через кровь.

Как предотвращать и лечить: ВИЧ ослабляет иммунную систему человека, из-за чего онкогенным типам ВПЧ и вирусу герпеса 8-го типа проще спровоцировать развитие рака. Важную роль играет ещё и то, что при ВИЧ-инфекции иммунная система хуже борется с мутировавшими клетками. Поэтому людям с таким заболеванием нужно принимать антиретровирусные препараты, которые позволят иммунным клеткам работать хорошо. Также всем, кто не знает свой ВИЧ-статус, надо хотя бы раз в жизни провериться на ВИЧ: инфекция может долгие годы не давать о себе знать, но чем раньше её выявить, тем меньше будет негативных последствий для здоровья.

Источник: www.euroonco.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.