Хронический лейкоз лечение


Лейкемия – чрезмерное увеличение численности кровяных клеток лейкоцитарного ряда. Заболевание делится на острый (миелоидный) и хронический лейкоз (лимфоцитарный). Острая форма развивается быстро, при этом клетки растут, но не достигают зрелости.

Хронический лейкоз лечение

При хронической форме клетки похожи на здоровые, но они существуют длительный период времени и не дают образовываться лейкоцитам определенного типа.

Причины хронического лейкоза

Хронический лейкоз возникает в костном мозге, причиной его является перерожденное в злокачественную клетку кровеносное тельце. Постепенно таких измененных телец становится больше, и свои функции они уже не выполняют, но при этом активно и бесконтрольно делятся. В результате численность злокачественных клеток стремительно растет, а здоровые клетки не вырабатываются. Патологические клетки попадают в общий кровоток и разносятся к тканям и органам, нарушают их функциональность и провоцируют различные патологии.


Причины хронического лейкоза, как и других онкологических заболеваний до сих пор неизвестны. Есть некоторые исследования, которые определили, что миелоидный лейкоз провоцирует филадельфийская хромосома, а лимфолейкоз вызывает длительный контакт с пестицидами. Но в большинстве случаев причина лейкозов – загадка. Предрасполагающими факторами считаются наследственность, сниженный иммунитет, неактивный образ жизни, радиация, курение и так далее.

Классификация хронических лейкозов

Хронический и острый лейкоз – это два разных заболевания, никогда острая стадия не переходит в хроническую и наоборот. Заболевание классифицируется по морфологическим признакам, в зависимости от вида лейкоза врач может определять как будет протекать заболевание и какая терапия будет наиболее эффективной.

Лейкоз в хронической стадии может быть:

  • миелоидный;
  • лимфоцитарный, который в свою очередь делится на т-клеточный, волосатоклеточный и пролимфоцитарный; последний прогрессирует очень быстро и считается наиболее опасным из всех хронических видов лейкоза;
  • моноцитарный;
  • мегакариоцитарный.

Определить вид лейкоза можно при помощи современных диагностических мероприятий. Что касается стадий хронического лейкоза, то их имеется 4, но чаще всего стадия лейкоза не устанавливается, потому что лейкоз является системным заболеванием, и как правило, когда заболевание диагностируется, уже существуют поражения как самого костного мозга, так и других органов.

Симптоматика заболевания


На начальной стадии заболевания яркие симптомы отсутствуют, но может присутствовать головная боль, быстрая утомляемость, усиление потоотделения, периодические болевые ощущения в костях, в области печени, иногда беспричинно понимается температура.

Затем присоединяются более выраженные симптомы нарушения гемопоэза и общей интоксикации. Появляются боли в области селезенки, возникают кровоизлияния под кожу и слизистые. Температура почти всегда повышенная, может возникнуть лихорадочное состояние.

Такие симптомы могут наблюдать в течение нескольких лет, затем они постепенно становятся все более выраженными, кроме того, опухают лимфатические узлы, развивается тахикардия (даже в состоянии покоя), одышка, давление падает. Возникают патологические процесс в легких, появляются бластные кризы. Общим симптомом для всех видов лейкозов является анемия.

Диагностика хронического лейкоза

К сожалению, выявить болезнь на ранних этапах развития в настоящее время невозможно, ученые ведут разработки в этом направлении, но пока результатов не много. В половине случаев у больных начальная стадия заболевания развивается бессимптомно, и нередко о заболевании человек узнает, сдав анализ крови в связи с совершенно другим заболеванием.

Хронический лейкоз лечение

При появлении необычной симптоматики, пусть даже не ярко выраженной, надо обращаться к врачу, чтобы он направил вас на необходимые анализы:


  • анализ крови общий. Он дает информацию о количестве кровяных клеток, и по соотношению числа тромбоцитов, эритроцитов и тромбоцитов можно заподозрить опасное заболевание, лейкоз в том числе;
  • анализ крови биохимический – дает информацию о составе крове и о состоянии и функциональности почек;
  • анализ костного мозга – после этого анализа возможно установить диагноз;
  • пункция спинномозговой жидкости – выявляет наличие злокачественных клеток;
  • рентген – исследуются суставы и кости на предмет их поражения;
  • КТ – исследование лимфоузлов;
  • МРТ – исследование спинного и головного мозга;
  • УЗИ – исследование органов на патологические изменения.

После того, как все необходимые анализы собраны, лечащий врач может назначат терапию.

Прогноз и лечение хронического лейкоза

Можно ли вылечить лейкоз? Это, пожалуй, самый главный вопрос, который волнует людей, когда речь заходит об этом заболевании. Ответить на этот вопрос однозначно невозможно, ведь прогноз заболевания зависит от очень многих индивидуальных факторов. Поэтому лечится ли лейкоз лучше всего узнать у врача, у которого на руках есть все анализы. Но в принципе, можно сказать, что прогноз обнадеживающий –около 50% пациентов выздоравливают.


Когда врач ставит диагноз лейкоз, лечение назначается в зависимости от группы риска. Если группа риска низкая, то таких пациентов просто наблюдают, но с появлением дополнительной и явной симптоматики обязательно назначают лечение.

Если группа риска средняя или высокая, то при отсутствии симптоматики терапия тоже откладывается. С появлением симптомов будет назначена химиотерапия с сильными препаратами. Препараты будут уничтожать патологические и бесконтрольно делящиеся клетки, однако, здоровые клетки также будут повреждаться.

Хронический лейкоз лечение

При хроническом лейкозе назначают Дексаметазон, Гливеком, Флударабин. Для того чтобы повысить результативность терапии, в начале проводится трансплантация костного мозга. Также показана радиоиммунотерапия, которая облучает патогенные клетки, и наносит минимальный вред здоровым. Лейкоз лечится комплексно, но тактику лечения определяет конечно врач.

Как жить с хроническим лейкозом

Образ жизни при хроническом лейкозе конечно придется изменить. Естественностоит оказаться от вредных привычек и пересмотреть свой рацион питания. Кроме того, необходимо вести активный образ жизни, заниматься любимым делом и получать максимум положительных эмоций. На эффективность лечения очень сильно влияет психологический настрой пациента.

Можно использовать для лечения народные способы, но только врач должен обязательно знать, что именно и как вы используете.

Например, полезно пить такой сбор:

  • крапива;
  • липовый цвет;
  • ноготки;
  • цветки картофеля;
  • цветки каштана конского.

Залейте все кипятком и дайте немного настояться. Затем пейте по стакану три раза в день, при желании в напиток можно добавлять мед. Считается, что это средство хорошо очищает кровь, но пить его надо длительное время – полгода –год.

Также можно использовать другие травы – зверобой, золототысячник, земляничные листья. Это средство тоже должно применяться длительное время, но у некоторых пациентов после его приема не только улучшалось самочувствие, но и отмечались положительные изменения в анализах.

Хронический лейкоз у детей

В детском возрасте хронический лейкоз диагностируется не часто, этиология этого заболевания также не известна. Считается, что основной причиной лейкоза у детей считается генетическая предрасположенность. Но повлиять на развитие заболевания может радиация, влияние химических веществ, мутационные нарушения, нарушения на гормональном уровне, прием некоторых лекарственных средств, вирусы.

В группе риска дети, которые родились с деформаций стопы и пороками сердца.

Мутация клеток может начаться еще в младенчестве, но проявиться спустя годы, спровоцировать заболевание могут перечисленные выше факторы. Имеются случаи врожденного лейкоза у ребенка, считается, что причиной может быть рентген малого таза матери во время вынашивания ребенка.


Проявляется заболевание у детей по-разному, но анемия присутствует во всех случаях. Признаками заболевания являются увеличение селезенки,печени и лимфатических узлов, потеря веса, слабость, боли в животе, одышка, шум в ушах, затуманенность зрения, нарушение сна.

Лечение у детей осуществляется пересадкой костного мозга, этот способ может не только привести к длительной ремиссии заболевания, но и к полному выздоровлению.Если трансплантация невозможна, то врач назначает химиотерапию, препарат, доза и способ введения подбирается индивидуально для каждого случая.

Хронический лейкоз лечение

Может быть назначена лучевая терапия, а иногда химиотерапия с высокой дозировкой, после чего делают пересадку стволовых клеток. Обязательно назначается иммунотерапия.

Осложнениями лейкоза является уязвимость организма к различным инфекциям. Это напрямую связано со снижением иммунитета, анемией, уменьшением количества здоровых кровяных клеток. Поэтому больным рекомендуется повышать иммунитет, стараться не находится в местах большого скопления людей и очень тщательно следить за гигиеной.

Профилактические меры

Никаких специфических мер профилактики лейкоза не существует, это связано с тем, что причины заболевания до сих пор изучаются, но пока остаются без ответа. Но, если вы не хотите спровоцировать это заболевание, то первым делом надо отказаться от вредных привычек. Кроме того, необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни, вовремя лечить хронические заболевания, не подвергать свой организм облучению и радиации. Соблюдение этих мер профилактики не только снизит риск развития онкологии, но и в целом оздоровит организм.


Источник: medistoriya.ru

Как уже упоминалось, среди хронических лейкозов выделяют миело-пролиферативные и лимфопролиферативные заболевания. К числу хрони­ческих миелопролиферативных процессов относят хронический миелолей-коз, эритремию (истинную полицитемию), идиопатический миелофиброз (сублейкемический миелоз), эссенциальную тромбоцитемию (хроничес­кий мегакариоцитарный лейкоз, геморрагическая тромбоцитемия).

Для всей группы миелопролиферативных заболеваний (лейкозов) ха­рактерен дефект (мутация) на уровне полипотентной стволовой клетки, этот дефект далее продуцируется на следующем классе стволовых клеток (олигопотентных) — клетках-предшественницах смешанной культуры. Эти клетки дают начало трем линиям миелоидного кроветворения — эрит-роцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Создается миело-идная пролиферация — основной признак, характеризующий субстрат этих заболеваний, при этом продукция клеток осуществляется из одного или нескольких ростков миелоидного кроветворения (эритробластическо-го, гранулоцитарного, мегакариоцитарного). Все сказанное объединяет, казалось бы, внешне различные заболевания миелопролиферативной при­роды — эритремию, хронический миелолейкоз, идиопатический миело­фиброз, мегакариоцитарный лейкоз (тромбоцитемию).


К числу хронических лимфопролиферативных заболеваний относят хронический лимфолейкоз (различные его формы), а также группу пара-протеинемических гемобластозов — заболеваний, при которых опухоле­вые клетки секретируют патологический белок (парапротеин); к ним отно­сятся: множественная миелома (миеломная болезнь); болезнь Вальден-стрема (макроглобулинемия); болезнь тяжелых цепей.

Далее будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся хронические лейкозы: хронический миелолейкоз, эритремия, хронический лимфолей­коз, множественная миелома.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) миелопролиферативное хроническое заболевание, при котором наблюдается повышенное обра­зование гранулоцитов (преимущественно нейтрофилов, а также про-миелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов), являющихся субстратом опу­холи.

Этиология и патогенез.Причиной патологического роста клеток счи­тается мутация клетки-предшественницы миелопоэза (частично детерми­нированная полипотентная клетка). Это доказывается обнаружением у больных ХМЛ специфического маркера — патологической Ph-хромосомы (филадельфийской) в клетках миелоидного, эритроидного, моноцитарно-го и тромбоцитарного рядов.


-хромосома является частым клеточным маркером, подтверждающим происхождение всего патологического клона клеток при ХМЛ от одной материнской. Несмотря на то что лейкозными являются все три ростка костного мозга, в развернутой стадии ХМЛ на­блюдается безграничный рост, как правило, одного ростка — гранулоци-тарного. Существенно повышается в костном мозге продукция мегакарио-цитов, в периферической крови — тромбоцитов.

По мере течения болезни моноклоновая стадия сменяется поликлоно-вой, что доказывается появлением клеток с различным неправильным на­бором хромосом. В этом проявляется закон опухолевой прогрессии, кото­рому подчиняется данный лейкоз.

ХМЛ чаще наблюдается у взрослых в возрасте 30 — 70 лет; отмечается небольшое преобладание мужчин.

Классификация.Как отмечалось, заболевание закономерно проходит в своем развитии две стадии — моноклоновую и поликлоновую. Этому со­ответствуют три стадии хронического миелолейкоза в клиническом ото­бражении:

Стадия I — начальная — миелоидная пролиферация костного мозга + небольшие изменения в крови без явлений интоксикации.

Стадия II — развернутая — выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация продуктами распада лейкозных клеток, увели­чение печени и селезенки, миелоидная пролиферация костного мозга + из­менения в крови).

Стадия III — терминальная (соответствует развитию поликлоновой опухоли) — рефрактерность к проводимой цитостатической терапии, ис­тощение, значительное увеличение селезенки и печени, дистрофические изменения внутренних органов, выраженные изменения крови (анемия, тромбоцитопения).


Для терминальной стадии ХМЛ характерно развитие так называемых бластных кризов — появление в периферической крови бластных клеток (до 30 — 90 %), в связи с чем заболевание приобретает черты острого лей­коза. Чаще всего в костном мозге и периферической крови бластный криз характеризуется появлением миелобластов, однако могут встретиться и недифференцируемые бластные клетки. При кариологическом исследова­нии выявляется поликлоновость патологических клеток. Одновременно происходит значительное угнетение тромбоцитопоэза, развивается гемор­рагический синдром. Встречается также лимфобластный вариант бластно-го криза (в костном мозге и периферической крови появляется большое количество лимфобластов).

14-540

Клиническая картина.Клинические проявления ХМЛ могут выра­жаться большими синдромами:

Миелопролиферативный синдром, в основе которого лежит миелоид-ная пролиферация костного мозга, включает:

а) общие симптомы, вызванные интоксикацией, разрастаниями лей-
козных клеток в костном мозге, селезенке и печени (потливость, слабость,
снижение массы тела, тяжесть и боль в области селезенки и печени), ос-
салгии;

б) увеличение печени и селезенки;

в) лейкемические инфильтраты в коже;

г) характерные изменения в костном мозге и периферической крови.

Синдром, обусловленный осложнениями:

а) геморрагический диатез (геморрагии и тромбозы вследствие нару­
шения прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза);

б) гнойно-воспалительные (пневмонии, плевриты, бронхиты, гной­
ные поражения кожи и подкожной жировой клетчатки), обусловленные
резким снижением активности иммунитета;

в) мочекислый диатез (гиперурикемия вследствие повышенного рас­
пада гранулоцитов).

Различная выраженность синдромов на разных стадиях болезни обу­словливает достаточно полиморфную клиническую картину. Можно на­блюдать больных, не предъявляющих никаких жалоб и вполне трудоспо­собных, и больных с тяжелыми поражениями внутренних органов, исто­щенных, полностью потерявших трудоспособность.

На I этапе диагностического поиска в начальной стадии болезни больные могут не предъявлять жалоб, и заболевание будет диагностирова­но на последующих этапах. Жалобы общего характера (слабость, потли­вость, снижение массы тела) могут встречаться при самых разных заболе­ваниях, поэтому рассматривать их на I этапе как специфические для ХМЛ нельзя. Лишь позже, при выявлении других симптомов, указывающих на ХМЛ, они могут быть интерпретированы как выражение миелопролифе-ративного синдрома.

Тяжесть и боли в области левого и правого подреберий обычно объяс­няются увеличением селезенки и печени. В сочетании с жалобами общего характера и болями в костях они могут ориентировать врача в отношении возможного объяснения этих симптомов миелопролиферативным синд­ромом.

В терминальной стадии болезни часть жалоб может быть обусловлена возникновением осложнений: гнойно-воспалительных, геморрагического диатеза, мочекислого диатеза.

На I этапе можно получить сведения об изменениях при исследовании крови и проводившемся ранее лечении (цитостатические препараты). Сле­довательно, если в поле зрения врача попадает больной, которому уже ставили диагноз ХМЛ, последующий диагностический поиск значительно упрощается. Важно выяснить у больных сведения о ранее проводившемся лечении и неэффективности препаратов, до данного момента улучшающих общее состояние, снижавших количество лейкоцитов. Такая информация заставит предположить переход в поликлоновую (терминальную) стадию болезни.

На II этапе диагностического поиска возможно получение сведе­ний, позволяющих высказать предположение:

1) о характере патологического процесса, т.е. существе самого забо­левания; 2) о стадии заболевания; 3) о возможных осложнениях.

В развернутой и терминальной стадиях выявляются признаки, в су­щественной мере подтверждающие предположение о ХМ Л: бледность кожных покровов (обусловлена нарастающей анемизацией), кожные ге­моррагии и инфильтраты (более характерны для терминальной стадии ХМЛ). Существенным признаком является спленомегалия (без увеличе­ния лимфатических узлов), сочетающаяся с увеличением печени, что при соответствующих жалобах и анамнезе может быть расценено как проявле­ние миелопролиферативного синдрома.

При развитии осложнений, например инфаркте селезенки, отмечается резкая болезненность ее при пальпации, шум трения брюшины над селе­зенкой. Постепенно селезенка становится плотной (ее масса составляет 6 — 9 кг, спускается нижним полюсом в малый таз).

Наиболее важные данные для диагноза ХМЛ получают на III э т а п е диагностического поиска. При исследовании периферической крови обна­руживают лейкоцитоз с появлением в лейкоцитарной формуле пролифе-рирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих грануло-цитов (миелоциты, метамиелоциты); имеется базофильно-эозинофильная ассоциация. Число лейкоцитов колеблется в широких пределах, достигая в выраженных случаях 100 —200109/л, однако в терминальной стадии лейкоцитоз может значительно уменьшиться и даже развивается лейкопе­ния. В ранних стадиях болезни возможно обнаружение гипертромбоцито-за. Развитие нормомакроцитарной анемии, связанной в основном с вытес­нением лейкозным клоном красного ростка кроветворения, можно наблю­дать в развернутой клинико-гематологической стадии. В терминальной стадии анемия становится еще более выраженной.

При исследовании костного мозга обнаруживают миелоидную проли­ферацию костного мозга, нормальный миелопоэз полностью замещен пато­логическим клоном. В мазке костного мозга преобладают гранулоциты: соотношение лейкоциты/эритроциты достигает 10:1, 20:1 за счет увеличе­ния гранулоцитов. Если в периферической крови высокий тромбоцитоз, то в костном мозге отмечается большое количество мегакариоцитов.

Функциональные свойства лейкоцитов и содержание в них ферментов изменены: снижена активность щелочной фосфатазы нейтрофилов, наруше­на способность к фагоцитозу. При пункции увеличенной селезенки в развер­нутой стадии болезни обнаруживается преобладание миелоидных клеток.

Данный этап оказывается решающим в идентификации бластного криза: нарастание количества бластных клеток в костном мозге и перифе­рической крови (суммарное количество бластов и промиелоцитов равно 20 % и более, тогда как вне бластного криза это количество обычно не пре­вышает 10-15 %).

Сцинтиграфия костей помогает обнаружить увеличение плацдарма кроветворения (исследование производят при неясном диагнозе и оно не является обязательным для всех больных ХМЛ).

Диагностика.Выявление ХМЛ в развернутой стадии болезни не пред­ставляет трудностей и основывается на характерных данных анализа крови, результатах исследования костного мозга, увеличении печени и селезенки.

14*

Диагностическими критериями заболевания являются:

• лейкоцитоз более 20109/л;

• появление в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (ми-
елобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миело-
циты, метамиелоциты );

• миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограм-
мы и трепанобиопсии);

• снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25
ед.);

• обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках;

• расширение «плацдарма» кроветворения (по данным сцинтиграфии
костей);

• увеличение размеров селезенки и печени.

Дифференциальная диагностика.ХМЛ следует дифференцировать от так называемых лейкемоидных реакций, которые могут возникать при ряде заболеваний (туберкулез, рак, различные инфекции, почечная недо­статочность и пр.). По определению А.И. Воробьева (1985), лейкемоид-ная реакция — это «изменения в крови и органах кроветворения, напоми­нающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не транс­формирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи». При лейкемоид-ной реакции наблюдается высокий лейкоцитоз, в периферической крови появляются незрелые нейтрофилы, однако базофильно-эозинофильная ас­социация не обнаруживается. Дифференциальный диагноз основывается на выявлении основного заболевания (рак, туберкулез и пр.), а также на повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (вместо ее сни­жения при ХМЛ). При стернальной пункции для лейкемоидной реакции характерно увеличение содержания миелоцитов, однако Ph-хромосома ни­когда не определяется.

Лечение.Основная задача лечения любого гемобластоза (в том числе и ХМЛ) — ликвидация или подавление роста патологического клона кле­ток. Однако применительно к хроническим лейкозам это не означает, что любого больного, у которого обнаруживается заболевание системы крови, сразу же нужно активно лечить цитостатическими препаратами, подавля­ющими опухолевый рост.

• В начальной стадии болезни (при хорошем самочувствии, но несо­
мненных изменениях в периферической крови и костном мозге) не­
обходимы общеукрепляющая терапия, правильное питание, соблю­
дение режима труда и отдыха (очень важно избегать инсоляции).
Больной должен находиться под наблюдением врача; периодически
(1 раз в 3 — 6 мес) необходимо исследовать периферическую кровь.

• При появлении симптомов прогрессирования болезни необходимо
проводить цитостатическую терапию, при этом объем такого лече­
ния зависит от стадии заболевания (схема 24). При появлении от­
четливых симптомов опухолевого роста (увеличение размеров селе­
зенки, печени, а также повышение количества лейкоцитов по срав­
нению с предшествующим периодом болезни) проводят так назы­
ваемую первично-сдерживающую терапию. Обычно лечение начи­
нают при содержании лейкоцитов 50 —70109/л. Амбулаторно при­
меняют гидроксимочевину (гидреа) в невысоких дозах (при обяза-

Хронический лейкоз лечение

Схема 24. Принципы лечения хронического миелолейкоза

тельном гематологическом контроле); после достижения клиничес­кой и(или) гематологической ремиссии решается вопрос о поддер­живающей терапии.

• В развернутой стадии болезни объем химиотерапии зависит от «группы риска», определяемой наличием неблагоприятных призна­ков:

♦ лейкоцитоз более 200109/л, бластемия более 3 %, сумма бластов
и промиелоцитов в крови более 20 %, количество базофилов в
крови более 10 %;

♦ снижение гемоглобина до уровня менее 90 г/л;

♦ тромбоцитоз более 500-109/л или тромбоцитопения менее
100109/л;

♦ сп леном егалия (селезенка пальпируется на 10 см ниже реберной
дуги и более);

♦ гепатомегалия (печень пальпируется на 5 см ниже реберной дуги
и более).

Низкий риск — наличие одного признака; промежуточный риск — наличие 2 — 3 признаков; высокий риск — наличие 4 признаков и более. При низком и промежуточном риске изначально показана монохимиотера­пия, при высоком риске с самого начала рекомендуется полихимиотерапия (как следует из схемы 23, полихимиотерапию назначают также в IIIста­дии болезни).

В развернутой стадии проводится курсовая химиотерапия. Используют тот же препарат, но в больших дозах (ежедневно 2 — 3 приема) под гемато­логическим контролем: при снижении количества лейкоцитов и тромбоци­тов дозу препарата уменьшают, а при содержании лейкоцитов 10 —20109/л и тромбоцитов 100-109/л препарат отменяют. Если ранее эффективные пре­параты не оказывают действия в течение 3 — 4 нед, то следует провести курс лечения другим цитостатиком. Так, если гид pea оказывается неэффектив­ной, то назначают миелосан (бусульфан, милеран), миелобромол.

• После курсовой химиотерапии проводится поддерживающая тера­
пия по схеме, близкой к схеме первично-сдерживающей терапии.
Применяют препараты, оказавшие терапевтический эффект при
курсовой химиотерапии.

• Полихимиотерапия проводится курсами при высокой степени
риска, а также в терминальной стадии ХМЛ; при бластном кризе —
в объеме, соответствующем терапии при ОЛ. Используют препара­
ты, оказывающие цитостатическое действие на пролиферирующие
элементы (цитозар, метотрексат, циклофосфан, 6-меркаптопурин,
противоопухолевый антибиотик — рубомицина гидрохлорид).
Курсы полихимиотерапии короткие — 5 —14 дней с перерывами в
7 — 10 дней.

• В настоящее время появились принципиально новые методы лече­
ния ХМЛ — использование такого цитокина, как альфа-интерфе­
рон (а-ИФН). Дело в том, что в процессе миелоидной пролифера­
ции мегакариоциты и тромбоциты выделяют большое количество
ростовых факторов, которые сами по себе способствуют дальней­
шей пролиферации мутантных полипотентных и олигопотентных
стволовых клеток, а кроме того, и стромальных клеток. Все это
ведет к дальнейшему прогрессированию болезни, а также развитию
фиброзных изменений костного мозга. Между тем доказано, что
а-ИФН по своему химическому строению и функциональным дей­
ствиям является антагонистом ростовых факторов. а-ИФН выде­
ляет субстанции, которые тормозят стимулирующее действие мега-
кариоцитов на кроветворение и обладают антипролиферативной
активностью по отношению к родоначальным клеткам кроветворе­
ния, так что эти клетки выводятся из пролиферации. а-ИФНтакже
стимулирует противоопухолевый иммунитет. Следовательно, созда­
ются условия сохранения нормального кроветворения (во всяком
случае, его преобладание), при этом а-ИФНне обладает цитостати-
ческим действием, что является весьма привлекательным его свой­
ством, так как отсутствует депрессивное влияние на нормальные
клетки костного мозга.

На практике используют рекомбинантный а-ИФН— реаферон, или Интрон А, который вводится внутримышечно или подкожно. При лечении этим препаратом возможно появление «гриппоподобного» синдрома — по-

вышение температуры, головная боль, ломота в мышцах, общее плохое самочувствие, однако прием парацетамола купирует эти явления.

Реаферон, интрон А иногда комбинируют с цитостатическим препара­том — гидреа или цитозин-арабинозидом (цитозаром), что позволяет улучшить результаты лечения; 5-летняя выживаемость при лечении Ин-троном А 82 —89 мес (у 50 % больных), тогда как при лечении миелосаном этот показатель равен 44 — 48 мес.

Весьма существенно, что при лечении а-ИФН может наступить не только гематологическая, но и цитогенетическая ремиссия, когда в клет­ках крови и костного мозга Ph-хромосома вообще не определяется, что по­зволяет говорить не столько о ремиссии, сколько о полном выздоровлении отХМЛ.

• При значительном увеличении селезенки иногда осуществляют об­
лучение рентгеновскими лучами, что приводит к уменьшению ее
размеров.

• При гнойно-воспалительных осложнениях проводят антибиотикоте-
рапию. Гемотрансфузии при ХМ Л показаны при выраженном ане­
мическом синдроме, не поддающемся цитостатической терапии, или
лечении препаратами железа при железодефицитном ее происхож­
дении. Больных ХМЛ ставят на диспансерный учет, проводят пери­
одические осмотры с обязательным гематологическим контролем.

Прогноз.Длительность жизни больных ХМЛ в среднем составляет 3 — 5 лет, у отдельных больных достигает 7 — 8 лет.

Профилактика.Точных мер предупреждения ХМЛ не существует, в связи с чем можно говорить лишь о вторичной профилактике болезни, ко­торая состоит в предупреждении обострений болезни (поддерживающая терапия, исключение инсоляции, простудных заболеваний и пр.).

Источник: studopedia.ru

Характеристика заболевания

Лейкемия развивается в органах кроветворения. Провоцирует болезнь увеличение главных клеток кровоснабжения, сохраняющих способность к дифференциации. Хронический лейкоз представляет собой лимфопролиферативную или миелопролиферативную патологию, характеризующуюся увеличением дифференцированных клеток крови. Отличается от острой формы тем, что в формировании участвует зрелая или созревающая клетка. Острый лейкоз формируется из низкодифференцированных клеток крови.

На первой стадии образуется опухоль доброкачественного типа. Новообразование способно несколько лет присутствовать у человека в организме, не принося дискомфорта и других побочных эффектов. В процессе развития происходит трансформация в злокачественный вид. Развитие протекает медленно.

Диагностируется данный вид лейкемии у взрослых после 40 лет и у пожилых людей. Мужчины больше подвержены заболеванию, чем женщины. Дети также подвержены хроническому лейкозу, но реже – встречается у 2% больных.

Причины развития патологии

Точной причины, вызывающей хроническую лейкемию, врачам не известно. Болезнь изучается, появляются новые теории развития. Учёные выделяют ряд факторов, которые способны спровоцировать развитие опухоли:

  • Может развиваться из-за присутствия в организме вируса, влияющего на геном клеток – вирус Эпштейна-Барра, ретровирус, папилломы и другие.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Хронический миелолейкоз провоцирует нарушения в хромосомном ряду (мутация 22 хромосомы и фрагмента длинного плеча).
  • Онкологический процесс может спровоцировать воздействие на организм радиоактивного облучения в высокой дозе.
  • Взаимодействие с токсичными химическими соединениями и канцерогенными веществами – краски, продукты нефтепереработки, бензол и другие.
  • Влияние специфических лекарственных средств – из группы цитостатиков и антибиотиков, соли золота.
  • Злоупотребление никотином и спиртными напитками.

Хронический лимфоцитарный лейкоз вызывает взаимодействие с токсичными гербицидными и пестицидными средствами на протяжении длительного времени. Хронический миелоидный лейкоз чаще развивается при влиянии на организм высоких доз радиационного облучения.

Клиника болезни связана с иммунными нарушениями в гематологической структуре – анемия, снижение уровня тромбоцитов, коллагенозом.

В медицинской практике есть примеры, когда установить причину развития опухоли не удалось. Присутствовало нескольких провоцирующих факторов.

Хронический лейкоз лечение

Разновидности хронического лейкоза

Опухолевый процесс, поражающий кроветворение, изучает гематология. Хроническую лейкемию формирует зрелый вид клеток и ряд созревающих элементов. Хронический вид лейкоза подразделяют на две большие группы – хронический лимфоцитарный лейкоз и хронический миелоидный лейкоз.

Форма опухоли зависит от клетки-субстрата, которая сформировала патологию – лимфобластный, миелоидный и моноцитарный вид.

Хронический лимфоцитарный рак включает следующие типы заболеваний:

  • Лимфоматоз кожи, или болезнь Сезари;
  • Хронический лимфолейкоз;
  • Различные виды парапротеинемических гемобластоз – патологии лёгких или тяжёлых цепей с макроглобулинемией Вальденстрема, миеломная болезнь;
  • Волосатоклеточный лейкоз.

К миелоидной форме относят хронический миелолейкоз, истинную полицитемию с эритромиелозом и другие.

Моноцитарная группа подразделяется на гистиоцитоз и миеломоноцитарный лейкоз.

Течение патологии проходит две стадии:

  • Первая – это доброкачественная форма (моноклоновая).
  • Вторая – злокачественная (поликлоновая).

Развитие онкологического процесса условно делят на три стадии:

  • На начальной стадии злокачественный процесс протекает в области поражённого участка, не выходя за границы – симптомов болезни нет.
  • Развёрнутая стадия может характеризоваться увеличением опухоли в размерах, поражением соседних тканей – появляются первые признаки патологии.
  • На терминальной стадии опухолевый процесс распространяется на весь организм, присутствуют метастазы в отдаленных участках – наблюдается клиническая картина онкологии.

Симптомы миелоидной формы заболевания

На начальной стадии миелолейкоз протекает бессимптомно. Иногда могут наблюдаться признаки, несвойственные патологии. Присутствуют структурные изменения в крови, но выявить их можно только при проведении анализа. Больные жалуются на мышечную слабость, увеличение потоотделения, температура тела колеблется от 37 до 38 градусов, болевые ощущения в области правого ребра.

Развернутая стадия может отличаться более выраженными признаками:

  • Селезёнка с печенью увеличиваются в размерах;
  • Пострадавший начинает резко худеть;
  • В костных тканях и суставах присутствуют боли;
  • На кожных покровах и слизистых присутствуют лейкемические инфильтраты;
  • В каловых массах и моче наблюдаются примеси крови;
  • У женщин в период менструации отмечается сильная кровопотеря;
  • Влагалищные кровотечения, не связанные с менструальным циклом;
  • Удаление зуба сопровождается сильным кровотечением.

На последней стадии симптомы приобретают острый характер с признаками интоксикации организма. Симптоматика напоминает острую форму лейкоза – кожные поражения, сильная кровопотеря, инфекционные поражения организма, температура тела повышается до 40 градусов. В тяжёлой форме возможно наступление разрыва селезёнки.

Симптомы лимфоидной формы болезни

Главным признаком болезни этой формы считается увеличение лимфатических узлов. Происходит это в развернутый период протекания болезни. Начальная стадия протекает без выраженных признаков. На второй стадии увеличиваются пораженные лимфоузлы, постепенно распространяется на остальные виды лимфатических узлов. Лейкоцитоз провоцирует увеличение селезёнки с печенью. Лимфоузлы, превышающие нормальные размеры, передавливают желчевыводящие пути и полую вену. Внешне наблюдаются признаки желтухи, отекание мягких тканей лица и шеи с руками. Больной жалуется на болевые ощущения в суставах, зудящий эффект на коже и вторичное инфекционное поражение.

Интоксикационные симптомы проявляются – мышечной слабостью, повышенным потоотделением, лихорадочным состоянием, отсутствием позывов к мочевыделению, увеличение сердечного ритма сопровождается головокружением и одышкой, могут присутствовать глубокие обмороки.

Терминальная стадия характеризуется геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В верхних слоях дермы и слизистых наблюдаются точечные кровоизлияния, у больного присутствуют носовые кровотечения, кровоточат десны, у женщин продолжительные маточные выделения крови. Иммунная система, пораженная опухолевым процессом, не способна выполнять защиту организма, что проявляется частыми инфекционными осложнениями – бронхит, пневмония, туберкулез, грибок кожи, воспалительные процессы в тканях, болезни почек и герпес.

Внутренние органы претерпевают серьёзные структурные изменения. Организм переносит сильнейшую истощённость. Развивается почечная недостаточность. Продолжительные кровотечения, инфекции и дефицит гемоглобина могут спровоцировать смерть пациента. Хронический лимфолейкоз способен трансформироваться в острый лейкоз с лимфосаркомой.

Диагностика заболевания

Точный диагноз врач сможет поставить после тщательного обследования больного. Диагностика лимфолейкоза включает следующие процедуры:

  • Проводится физикальный осмотр пациента и собирается полный словесный анамнез о течении болезни.
  • Кровь нужно сдать на общий анализ и онкомаркеры – характеристиками рака считаются анемия, присутствие миелоцитов с гранулоцитами, бластный криз, лейкоцитоз с лимфоцитозом, выявляются лимфобласты и клетки Боткина-Гумпрехта.
  • Проводится процедура стернальной пункции костного мозга, которая покажет состояние клеточного ряда крови и жировой ткани.
  • Трепанобиопсия с биопсией лимфатических узлов покажет степень злокачественности новообразования и стадию болезни.
  • Ультразвуковое исследование покажет степень поражения лимфатических узлов с печенью, почками и селезёнкой.
  • Органы грудной клетки изучаются при помощи рентгенографии.
  • Дополнительно для уточнения состояния пациента назначается лимфосцинтиграфия и МСКТ органов брюшной полости.

При получении всех результатов анализов врач сможет установить вид опухоли, степень поражения органов. На основании этого будет принято решение о курсе терапии и сроке проводимых мероприятий.

Источник: onko.guru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.